帕金森病的“弗伦米米”需要挤满众包

蛋白质α-突触核蛋白是帕金森病的着名球员和其他相关神经病症，如痴呆症，具有乐观体。然而，它的正常功能长期以来一直未知。一个诱人的神秘说，研究人员表示，他们认为正常是对解决异常的关键。

α-突触核蛋白通常存在于突触前终端 - 神经递质被释放到其他神经元的神经元的通信中心。在以前的研究中，加州大学的Subojit Roy，MD，博士和同事，圣地亚哥医学院报道了这一点α-突触核蛋白减少神经递质释放，抑制神经元之间的通信。研究结果表明，α-突触核蛋白可能是一种单一制动器，有助于防止神经元的无限制烧制。恰恰是如何，是一个谜。

然后，哈佛大学研究人员在最近的一项研究中报道，α-突触核蛋白自我组装在神经元内部的多个拷贝，上升了蛋白质单独工作的观念。并在新论文中，本月发布目前的生物学，罗伊，细胞生物学家和神经病理学家在病理学和神经科学部门，以及共同作者将二和两个放在一起，解释这些α-突触核蛋白的聚集体，称为多方数，可能实际上可以正常在神经元内起作用。

首先，他们证实，α-突触核蛋白多数量实际上在突触中聚集在一起，在那里他们帮助突触突出囊泡并限制其移动性。突触囊泡基本上是创建的微型包神经元并充满了神经递质的释放。通过在Synapse聚合这些囊泡，α-突触核蛋白从根本上限制神经递质。这些效果与交通灯不同 - 通过在街角在街角划船以调节整体流动的流量减慢的流量。

“在正常剂量时，α-突触核蛋白不是一种损害沟通的机制，而是为了管理它。然而，在疾病中，α-突触核蛋白水平的异常升高导致神经递血和突触毒性的抑制，”说罗伊。

“虽然这显然不是唯一有助于整体疾病神经病理学的事件，但它可能是第一个触发器之一，扼杀了一个没有回报的一个点。因此，它可能是关键治疗相关性的神经元事件。”

实际上，Roy指出，α-突触核蛋白已成为试图减少或修改其水平和活动的潜在药物治疗的主要目标。

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