研究人员发现基因增加急性骨髓性白血病的发病率

新加坡的小说研究癌症科学研究所(CSI新加坡)在新加坡国立大学(NUS)发现,增加的基因称为Leo1影响其他基因直接参与急性骨髓性白血病(AML),增加癌症的发生率。

由副教授庄瑞豪凌晨Joo)副主任和高级首席研究员CSI新加坡国立大学癌症研究所的主任,新加坡,科学家们发现抑制Leo1和Leo1下游信号通路提供针对性的治疗AML的大道。最近的研究结果发表在癌症研究,官方的美国癌症研究协会杂志》上。

此外,该研究首次表明,蛋白质PRL-3在调节过程中发挥作用的核糖核酸(RNA)相关流程,发现这有助于进步的理解蛋白质癌症进展。团队的工作代表了第一次大规模的蛋白质受PRL-3定量调查白血病。

PRL-3的高表达与数组的进展和转移的癌症类型,包括胃、卵巢癌、宫颈癌、肺癌、肝癌、和乳房。特别是蛋白质PRL-3在大约一半的AML患者和与贫穷的生存有关。协会庄瑞豪教授和他的团队是第一个报告,高架PRL-3 AML蛋白表达发生在大约47%的情况下缺席时正常骨髓细胞在骨髓。因此,PRL-3被视为一个有吸引力的治疗目标,备件正常组织。

以前,PRL-3机制的知识是有限的。在这项研究中,研究人员使用了一种新的、先进的SILAC-based质谱识别的所有蛋白质变化引起PRL-3全面。使用这种方法,研究人员发现,基因Leo1 PRL-3磷酸酶作为一种新颖的目标,以及抑制Leo1 Leo1下游信号通路提供了一种途径PRL-3 AML患者进行有针对性的治疗。

下一阶段的研究中,研究小组验证几个重要的蛋白质直接下游Leo1可能被用作生物标记和药物靶点改善治疗白血病PRL-3超表达。

协会庄瑞豪教授说,“我们以前的研究表明PRL-3在急性骨髓性白血病临床和生物学上重要,因此可能是一个有用的治疗目标。在目前的研究中,我们采取了进一步的工作了解PRL-3赋予癌症白血病细胞属性。现在提供了一个框架设计合理的治疗根据机械的理解。在这个过程中,我们还将开发生物标志物来更好的选择患者的治疗,因此,个性化定制的进展治疗对白血病病人。”