脂质缺乏与神经元变性有关
阿拉巴马大学研究人员共同撰写的一项研究表明，在用于研究帕金森病的实验室模型中，一种脂质在大脑老化影响中自然下降，是一种与该疾病相关的蛋白质。
这项研究今天发表在《科学》杂志上美国国家科学院院刊的研究重点是脂质，一种自然存在于生物体中的类脂肪分子，以及它们在导致产生多巴胺的神经元死亡的复杂过程中的潜在作用。当产生多巴胺的神经元功能障碍或死亡时，就会导致与帕金森病相关的症状。
UA生物科学教授、该研究的合著者之一盖伊·考德威尔博士说:“这可能直接触及了理解的核心，即一种脂质影响神经元退化过程的机制。”
这项研究由路易斯安那州立大学健康科学中心的研究人员领导，重点研究磷脂酰乙醇胺，一种被称为PE的脂类。今天的学术文章详细介绍了低水平的PE如何导致高水平的α -突触核蛋白，一种以前与帕金森症有关的蛋白质。它还显示了第二种脂质，乙醇胺，或ETA，在提高PE水平方面的前景。
为了正常工作，蛋白质必须在细胞内正确折叠。当存在额外的α -突触核蛋白副本时，可能会发生一次错误折叠，从而导致其他错误折叠，从而导致蛋白质聚集或结块。蛋白质的聚集可导致神经元功能障碍或细胞死亡。
先前的研究表明，过量的α -突触核蛋白可以作为细胞内的“路障”，阻止蛋白质、多巴胺和细胞所需的其他物质被运送到必要的位置。这种传输中断可能导致严重的疾病。
考德威尔说:“这种情况在这里也适用，但方式不同。”“我们对这些构成细胞膜的脂质在维持正常运输中的重要性有了更好的了解。”
与突触核蛋白的适当联系有助于"脂质筏“在蛋白质的运输中。
“顾名思义，脂质筏就像脂肪筏，”考德威尔说。“如果α -突触核蛋白不能与这些筏相关联，对这些细胞来说可能是一种有毒的情况。”
研究人员使用酵母和微小的线虫线虫作为实验室模型，证明他们可以通过在混合物中添加ETA来扭转传递问题。
“补充ETA基本上告诉我们，如果我们可以恢复正在产生的PE的数量，我们可以在神经元中创造一个更健康的环境，这可能有助于它们存活更长时间。”
亚利桑那大学这项研究的主要作者是在考德威尔实验室工作的三年级博士生张思远(Siyuan“Alice”Zhang)。金·考德威尔博士，UA教授生物科学他也是作者之一。路易斯安那州立大学该项目的高级研究员斯蒂芬·威特博士。
考德威尔说，在知道这一发现最终能证明多么有益之前，还需要对啮齿动物和患者来源的干细胞进行进一步的研究。
考德威尔说，也许有一天，可以开发出一种补充剂来防止PE的下降，或者可能开发出一种药物来激活一种将ETA转化为PE的酶。
“我认为它有希望作为一种减轻毒性的新方法，”考德威尔说。“这是一个不同的角度。”
这项研究在一定程度上得到了美国国家神经疾病和中风研究所的资助。
这是第三篇文章发表在美国国家科学院院刊考德威尔实验室从三月份开始
