新的分子靶点是增强大脑可塑性的关键

随着阿尔茨海默氏症的发展，它主要杀死海马体和皮层的脑细胞，导致“神经可塑性”受损，这是一种影响学习、记忆和思考的机制。针对大脑的这些区域，科学家们希望能够停止或减缓大脑可塑性的衰退，从而提供一种治疗阿尔茨海默氏症的新方法。突破性的新研究发现了一种保持大脑灵活性和弹性的新方法。

这项研究由特拉维夫大学的伊利纳·戈尔兹教授和发表在《分子精神病学》，揭示了一种神经细胞保护分子目标，这对大脑可塑性。根据Gozes教授的说法，“这个发现为世界提供了一种新的药物设计目标，并了解认知增强机制。”

Gozes教授是百合和Avraham Gildor主席的现任，用于调查亚当斯医学院的脑卒中大脑研究总监以及Tau Sagol神经科学学校的成员。还有贡献这项研究是Saar Oz博士，Oxana Kapitansky，Yanina Ivashco-Pachima，Anna Malishkevich，Joel Hirsch博士，Rina Rosin-Arbersfeld博士和他们的学生，都来自Tau。TAU工作人员科学家Eleiezer Gildai博士和Leonid Mittelman博士提供了研究所需的最先进的分子克隆和细胞蛋白质成像。

建立过去突破

新发现是基于Gozes Discovery Nap教授，这是一种蛋白质的片段脑形成(活性依赖神经保护蛋白[ADNP])。由于这一发现，一种候选药物显示在温和认知障碍正在开发患者，对阿尔茨海默病的前兆，正在开发出来。午睡通过稳定提供“铁路和脚手架系统”的微管微小的细胞圆柱体来保护大脑，以将生物材料在细胞内移动并提供细胞骨架。微管是特别重要的神经细胞，有长期的过程，否则会崩溃。在类似阿尔茨海默氏症等神经变性疾病中，微管网络崩溃，阻碍了蜂窝通信和认知功能。

“临床研究表明，Davithetide（NAP）保护患者患有患者的记忆轻度认知障碍在阿尔茨海默病的疾病之前，“戈兹教授说。”虽然该机制以广泛的方式理解，但精确的分子目标仍然是多年的谜。现在，鉴于我们的新研究，我们知道为什么，我们知道如何继续。“

稳定微管

这一突破是发现了促进微管(“轨道”)顶端微管生长的机制。研究人员发现,午睡结构使得它绑定到的微管,新兴的“铁路”,通过特定的微管end-binding蛋白质,它坚持微管有点像运动提供增长和向前移动,而微管的另一端可能瓦解。这些生长的尖端招募了调节蛋白，这些蛋白对于提供神经细胞连接点(突触)的可塑性至关重要。

“我们现在已经揭示了ADNP通过其NAP基序结合微管末端结合蛋白，增强神经细胞的可塑性，为大脑提供弹性。然后我们发现NAP进一步增强ADNP微管结合，”Gozes教授说。

研究人员希望他们的发现将有助于将Davunetide (NAP)和相关化合物转移到进一步的临床试验中，增加未来临床应用的潜力。Gozes教授正在继续研究微管末端结合蛋白，以更好地理解它们在大脑中的保护特性。

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