2014年9月19日

肺炎细菌如何危害心脏健康

成人细菌性肺炎有较高的发生不良心脏事件(如心力衰竭、心律失常和心脏病发作)的风险，这些事件在很大程度上导致了死亡——但心脏是如何受损的尚不清楚。9月18日发表的一项研究PLOS病原体现在的研究表明，导致大多数细菌性肺炎病例的肺炎链球菌可以侵入心脏，导致心肌细胞死亡。

来自美国圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心的Carlos Orihuela和他的同事们最初研究了这一现象的原因心脏衰竭在侵入性肺炎球菌病(肺炎链球菌感染主要器官，如肺、血流和大脑)期间，在小鼠体内进行了研究，随后证实了他们的一些主要发现恒河猴还有来自已故人类病人的心脏组织。

患有严重侵袭性肺炎球菌病的小鼠血液中肌钙蛋白水平升高，这是心脏损伤的标志。他们的心电图也不正常。当研究人员检查老鼠的心脏时，他们在心肌中发现了微小的损伤部位(称为微病变)。在这些微小病变中发现了肺炎链球菌，这表明细菌能够在心脏内入侵和繁殖。在更详细的研究中，研究人员确定了死亡心肌细胞在微病变周围的组织中。

在分子水平上，研究人员发现肺炎链球菌毒素肺溶菌素存在于微病变中，并导致心肌细胞死亡。他们还表明，肺炎链球菌需要一种名为CbpA的分子离开血液并侵入心脏。此外，一种由CbpA和一种无毒的气溶素组成的实验性疫苗配方产生抗体，保护小鼠免受心脏侵袭和心脏损伤。

研究人员从三只死于肺炎球菌性肺炎的恒河猴身上提取了组织，发现它们的心脏微病变在大小和外观上与小鼠的相似，但没有肺炎链球菌的存在。在死于侵袭性肺炎球菌疾病的人类患者的心脏样本中，情况也类似。其中两个样本(他们总共观察了9个样本)显示了微病变，但病变中不含细菌。

由于猕猴和患者都接受了抗生素治疗，研究人员想知道是否细菌引起了病变，但随后被治疗杀死了。为了验证这一点，他们用肺炎链球菌感染小鼠，并在病变首次明显时用大剂量抗生素(氨苄西林)治疗它们。这些小鼠的心脏看起来与猕猴和人类样本相似，有明显的微病变，但没有细菌。正如研究人员讨论的那样，氨苄西林的作用是分解细菌，释放出细菌的内容物，包括肺溶血素，这可能会加剧死亡心肌细胞。不溢出细菌目标物的替代抗生素可能是有利的。