蛋白质相互作用对于在大脑中建立网络至关重要

神经网络是由大脑中的特定神经元相互连接而形成的。然而，迄今为止，科学家们还没有弄清创建这些连接的分子机制。日本理研脑科学研究所(RIKEN Brain Science Institute)的Jun Aruga领导的研究已经确定了两种蛋白质之间的相互作用，这对特定类型的神经元之间的连接至关重要，这可能会导致一些神经疾病。

神经元之间的连接是通过的突触-Small轨道横跨哪些称为神经递质的化学品通过，来自a的中继信号突触前神经元到突触后神经元。aruga和他的同事专注于叫做mglur7的蛋白质，该蛋白质仅在涉及形成记忆的大脑的一个区域中的特定类型的突触后神经元的突触。

“MGLUR7位于用海马局部抑制性神经元制成的连接的突触前侧，”Aruga解释道。“以前的研究提出，当神经递质谷氨酸谷氨酸结合时，该蛋白质可防止来自突触前神经元的神经递质。”

研究人员发现，MGLUR7对特定突触的定位是通过称为ELFN1的另一种蛋白质的存在来确定的。该蛋白质在相同突触的另一侧，直接对面Mglur7。当研究人员人工地将ELFN1引入培养的细胞时，MGLUR7与相同的细胞变得相关，并且它们表明这是由于两种蛋白质之间的物理相互作用。相反，删除小鼠大脑中的ELFN1减少了突触处的MGLUR7的量。

这些变化干扰了记忆形成过程中发生的突触连接的强化过程，并导致脑电波的模式，表明异常高水平的电活动。经过基因改造的老鼠也表现出与人类类似的其他症状。

“删除Elfn1增加了老鼠对癫痫发作的易感性，”Aruga解释说。“它还能增强类似注意力缺陷多动障碍(ADHD)的行为。”

事实上，研究人员发现患有癫痫和多动症的人也有一个错误的Elfn1基因编码版本，这表明Elfn1在定位mGluR7和形成特定连接的能力上存在缺陷神经网络在一些神经系统条件下是重要的。

“综合来看，人类和小鼠的结果表明Elfn1-mGluR7复合物在癫痫和多动症的病理生理中起作用，至少部分如此，”Aruga解释说，尽管他在研究的早期阶段仍然保持谨慎。“由于样本量的限制，人类遗传学的结果还不是决定性的，但我们现在正在等待其他研究对象的后续研究结果。”

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