研究揭示了细胞蛋白重构的机制

厨房或浴室的改建改变了房间的外观，提高了它的功能。正如新泽西州罗格斯癌症研究所、罗格斯和普林斯顿大学的研究人员所证明的那样，在对癌症治疗药物反应不佳的癌症家族中发现的重构蛋白质——由被称为激活Ras驱动的癌症——中，一个类似的概念发挥了作用。

根据美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)的数据，超过三分之一的人类癌症是由Ras基因家族的突变引起的。当Ras被激活时，它促进肿瘤生长，但也被激活自噬这有助于保持增长。这些癌症利用被称为自噬的细胞自我蚕食过程来捕获和降解蛋白质胞内蛋白和蛋白质含有细胞器。由于ras驱动的癌症通常依赖自噬来生长和存活，这提出了一个问题:由自噬引起的蛋白质组重构重要吗?如果重要，通过什么机制?

这一问题已在《科学》杂志网络版上发表的一项研究中得到了解答分子细胞作者是新泽西州癌症研究所基础科学副主任、资深作者艾琳·怀特博士及其同事。他们比较了自噬存在和自噬缺乏的ras驱动癌细胞的整体蛋白质组(所有表达的蛋白质)。

在这项最新的研究中，研究人员发现，自噬影响ras驱动的癌症中的大多数蛋白质，但这一过程对于哪些蛋白质是靶向的具有高度选择性。例如，研究人员发现，自噬消除了涉及非必要途径的蛋白质或那些被认为在压力条件下有毒的蛋白质。与此同时，参与应激生存和自噬维持所需途径的自噬抵抗蛋白被保留。作者说，这些蛋白质组可以作为监测临床环境中的自噬的生物标志物。该研究还揭示，自噬过程的缺陷导致某些蛋白质的积累，促使癌细胞中的免疫反应激活，并导致细胞死亡。

“这个重建过程的细胞蛋白质组自噬是一个重要的immune-suppressive Ras-driven癌症的生存机制,抑制自噬可以提供一种方法来针对这些激进的癌症,”笔记白色,也是一位杰出的分子生物学和生物化学教授罗格斯大学艺术与科学学院。

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