团队发现癌症药物的双重目的在调节基因的表达中

USC科​​学家的Keck医学发现了关于治疗某种血癌的药物工具的新线索，这可能为寻找治疗的研究人员提供重要目标。

该团队研究了药物5-AZA-CDR（Defitabine）诱导的基因体的去甲基化，其用于治疗白血病，可以改变基因表达，并且可能是癌症中的治疗靶标。

“当我们将药物放入癌细胞时，我们发现它不仅重新激活了一些肿瘤抑制基因基因，但它下调过表达的oncogene（癌症基因），“博士梁梁，博士，博士学博士，博士学委员会助理副教授，北部泌尿科医学院，他是关于该研究的通讯作者。”过度表达是转变癌症“的。”药物完成这种双重作用的机制是通过去除我们未指望的基因体中的DNA甲基化。“

DNA甲基化是用细胞使用的表观遗传信号刀，用于关闭基因。DNA甲基化是许多细胞过程中的重要组成部分，包括胚胎发育。甲基化中的错误与包括癌症的几种人类疾病联系起来。

该研究通过Peter Jones，Ph.D.，D.Sc.，USC Norris综合癌症中心前任，泌尿外科教授和分子生物学教授，以及van Andel Institute的研究主任。

“表观遗传疗法的开始，现在是霉菌素增生综合征的标准，可以追溯到1980年儿童医院洛杉矶5-氮杂胞苷的DNA去甲基化作用的发现，”琼斯说。“从那时起，我们始终假设药物通过切换基因来作用，从而重新填充”制动器“癌细胞。在本文中，我们表明它们也可以通过拒绝在癌症中过度表达的基因水平来工作。换句话说，它们也可能减少“汽油”，这两个重点机制完全出乎意料，可能有助于解释为什么患者对表观遗传治疗反应。“

研究“基因体甲基化可以改变基因表达并且是癌症的治疗靶标，“2014年9月25日在线公布癌细胞。

---

---