研究揭示的遗传司机炎症,用它来预防和治疗肝癌

炎症已被证明是许多慢性疾病背后的推动力量,尤其是肝癌,往往由于慢性炎症引起的条件如病毒性肝炎或酒精中毒和相对较少的有效治疗方案。现在,弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的科学家证明了首次在临床前研究中,阻断基因的表达被称为星形胶质细胞升高基因1 (AEG-1)停止发展和肝癌的进展通过调节炎症。本研究不仅会影响肝癌的治疗,但许多炎症反应的疾病。

由Devanand Sarkar M.B.B.S.博士的研究小组开发了一种小鼠模型不再表达AEG-1,已被证明是基因表达在绝大多数癌症。他们的实验结果,最近发表在《OnlineFirst版癌症研究,美国癌症研究协会杂志》(AACR)表明,没有AEG-1,老鼠从aging-associated抗肝癌发展和保护炎症和肿瘤的发展。科学家们发现,这种阻力是因为AEG-1核转录因子的激活中扮演着重要角色的kappa-light-chain-enhancer激活B细胞(NF-kB),这是一个复杂的蛋白质,调节免疫反应,如炎症。

“我们的发现提供了令人兴奋的新证据表明,AEG-1起着基本的作用在调节炎症通过NF-kB信号,“Sarkar说,哈里森赋予学者癌症研究和癌症的分子遗传学研究项目主管联邦梅西癌症中心,耀光学者和人类学系的副教授和分子遗传学和联邦成员分子医学研究所(VIMM)联邦医学院。“封锁AEG-1使用药物或其他方法可能导致新的治疗各种炎症反应的疾病。”

先前的研究让研究人员假设需要AEG-1肝癌的发展和转移,而不是最初的肿瘤形成。然而,当前的结果显示AEG-1发起肝癌通过NF-kB交互。此外,他们第一次发现AEG-1 NF-kb互动不仅在肿瘤细胞中,而且在细胞周围组织。这一发现表明AEG-1可能发挥作用在调节免疫功能以及慢性炎症性疾病。

Sarkar和他的同事在联邦和其他机构正在努力开发小分子,或药物,旨在阻止AEG-1的表达。

”的新理解AEG-1打开了一个广阔的领域的可能性,“Sarkar说。“前进,我们计划使用这个鼠标模型进一步解释的角色AEG-1调节免疫和炎症。我们获得的知识会影响无数的疾病的治疗。”

---

---