克服克越来越克的可卡因成瘾

Yaoying Ma表示，本质上，生物学，具有尹和杨的推动和拉动。瘾，尤其是复发，她发现，也不例外。

Ma是匹兹堡大学神经科学助理教授的延东实验室的研究助理，彼得堡肯尼斯·迪斯里希艺术和科学学院。她是今天在线发布的论文的主要作者神经元这种情况可以提高内在的反成瘾反应作为战斗的手段可卡因复发并保持海湾复发狼。

本文是第一个建立脑电路的存在，抵抗可卡因的复发，通过自然的神经重新改造“沉默突触。“

这项工作是由董及其同事进行的最近进行的后续行动，该研究发表在自然神经科学去年11月。团队使用大鼠模型来检查效果可卡因自我管理并在细胞核中的神经细胞上取出，大脑中的一个小区域，通常与奖励，情感，动机和成瘾相​​关。具体地，他们研究了突触的作用 - 中继信号的神经细胞末端的结构。

该团队在其上报告自然神经科学研究当大鼠使用可卡因时，产生一些不成熟的突触，这被称为“无声突触”，因为它们是半功能的并且在正常生理条件下发送少量信号。在该鼠使用可卡因停止之后，这些“静音突触”通过成​​熟阶段并获取它们的全功能以发送信号。一旦他们可以发送信号，如果大鼠暴露于先前与药物相关的提示，突触将向可卡因发送诱导信号。

当前神经元纸张显示“无声突触”重塑的另一面。在特定皮质投影中生成的静默突触核心归核经过可卡因曝光在可卡因撤离后成为“未经用的”，导致这种皮质投影的深刻改造。附加实验表明，这种皮质投影的基于沉默的突触的重塑降低了可卡因渴望。重要的是，通过可卡因暴露本身诱导这种抗复制电路重塑，这表明我们的身体有自己的争夺瘾。

该论文的高级作者Dong表示，在可卡因暴露后，预复制响应是主要的。但由于抗复发响应存在于大脑内，因此可能在临床上调整以实现治疗益处。

MA注意到这一发现“可能会对操纵这种阴阳平衡的方式提供深入了解，并希望为旨在减少复发的干预措施提供新的神经生物学目标。”

“这个故事不会在这里停下来，”妈妈补充道。“我们正在进行的研究正在探索一些不寻常但简单的方法，可以让内源性抗复制机制脱落。”

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