神秘的线索驱动肠癌发展的新理论

墨尔本研究人员挑战传统思维的肠粘膜的发展,在这个过程中,提出了一个新的机制如何肠癌的开始。

研究人员证明干细胞负责维护和再生的“隐窝”的一个特征肠衬,相信这些干细胞参与肠道癌症的发展,一个有争议的发现,科学家仍分裂的干细胞的存在。

使用3 d成像技术,下巴小谭博士和教授托尼·博格斯沃尔特和伊莱扎大厅研究所结构生物学部门首次显示肠道产生新肠道隐窝,这一过程被称为“萌芽”。肠隐窝的发现颠覆了现有的理论形式,对我们理解肠癌发展也产生了重大影响。

肠隐窝的pocket-like井在肠道壁产生粘液和吸收营养和水分。每一天,300在每个隐窝细胞死亡和取代。直到现在,它被认为新的隐窝只有当生产现有的隐窝“一分为二对称”在早期开发和只在成年人严重损伤后再生。

然而谭博士说他的图片表明并非如此。“使用先进的三维成像技术,我们生成一个完整的视图许多肠隐窝及其生产在许多不同的生活阶段,”谭博士说。“我们显示新的隐窝继续生产低但可检测率在成人中,不仅在早期的增长,但作为一个正常的肠道维护”的一部分。

谭博士说,研究小组的发现也挑战接受信仰新隐窝是如何生成的。“我们的图像清晰地显示新的隐窝从不对称的“味蕾”开发底部的墓穴,不是每个墓穴中间分裂。”

谭博士说,研究还发现了一个地下室之间可能联系“萌芽”和肠癌。“我们表明,肠道的正常发展的一次只有一个芽是由每个再生墓穴,”他说。“在癌前和恶性肠肿瘤,我们看到很多失控的萌芽,和许多味蕾与一个墓穴,表明基因控制出芽的过程可能是《迷失》,启动肠道癌症的发展。”

肠癌是一个发达国家的癌症相关死亡的主要原因。伯吉斯教授说研究结果表明尽管crypt-generating的干细胞通常是安静的在一个健康的肠道,他们可能是肠癌的发起者。

关键的变化导致干细胞开始失控的萌芽可能与APC(腺瘤息肉病杆菌)基因,伯吉斯教授说。“百分之八十五的肠癌症失去了APC函数,和所有过度地穴崭露头角的,”他说。“APC控制地下室是至关重要的生产和维护肠道干细胞之间的附着力。失去控制APC扰乱肠道干细胞的位置和生产,造成“混乱”的增长地穴味蕾和直接导致癌前和恶性生长。”

伯吉斯教授说研究,结合最近的研究从研究所副教授迈克尔·Buchert和马提亚恩斯特博士研究人员提供了强有力的证据,crypt-generating干细胞负责驾驶肠癌的增长。

“有必要知道这些癌症干细胞是驾驶或维护发展,他们的行为也不同,其他肠道干细胞,”伯吉斯教授说。”目标肠癌有效的,我们需要用不同的方法思考将杀死干细胞已经失去了APC基因。”

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