发现可能导致低剂量的化疗

无论什么类型的你攻击肿瘤化疗,许多癌症细胞采取相同的生存策略:他们开始吃自己。

杨百翰大学的科学家发现了两种蛋白质,对这个过程,称为开关自噬。

“这给了我们一个自噬在肿瘤治疗途径目标,”乔希·安德森说,杨百翰大学化学教授。“这个想法会使肿瘤更chemo-sensitive。你可以针对这些蛋白质和这个开关阻断自噬的机制,这将允许低剂量的化疗,希望改善病人的结果。"

低剂量意味着温和的副作用。可能引发国际搜寻这个开关。有充分的理由,其他几个实验室开始的蛋白质叫ATG9作为他们的头号嫌疑犯,然后寻找其共犯中成千上万的其他蛋白质。

但杨百翰大学团队,主要由大学生,意外闯入了一个竞赛,它从一个不同的方向。他们想知道为什么癌症细胞剩余的蛋白质称为14-3-3ζ。

在实验室里使用乳腺癌组织,他们强迫肿瘤细胞剥夺了他们接受自噬的氧气和葡萄糖。与对照组比较让他们看到两种蛋白质连接只有当受到攻击。这是因为压力让Atg9进行修改,使14-3-3ζ来绑定,切换癌细胞生存模式。

”这种独特的方法我们使用,部分由运气,给了我们一种优势,”安德森说。“我不认为我们会通过更传统的方法发现了这个。”

研究结果发表在《华尔街日报》分子和细胞生物学。

安德森指出,一些药物阻断自噬,让已经存在化疗更有效。其中一个叫做氯喹,一种抗疟疾药物在1934年发明的。如果这和其他现有抑制剂不安全或有效的交叉,药物的研究提供了一个蓝图发展特定的任务。