肝转移是如何发生的

为了入侵健康组织，肿瘤细胞必须离开肿瘤进入血液或淋巴系统。为此，他们使用特定的酶和蛋白酶来分解肿瘤周围的组织，从而为肿瘤细胞进入血液或淋巴管打开通道。为了抑制这些蛋白酶，人体会产生诸如TIMP-1这样的抑制剂，阻止蛋白酶发挥作用。

但是在发展的过程中转移，这种抑制剂的控制功能似乎不仅失效，而且向相反的方向摆动，实际上促进了转移的形成。在大量的观察中癌症患者已经表明，血液中高水平的抑制剂TIMP-1并没有减缓癌症的扩散。相反，它实际上加速了疾病的发展。Klinikum rechts der Isar分子免疫学和实验肿瘤学研究所Achim Krüger教授领导的研究小组现在已经能够通过实验解释这一矛盾，从而阐明导致肝脏转移形成的机制。

癌细胞的生态位

他和他的团队一起发现，高浓度的抑制剂TIMP-1会诱导肝组织的局部炎症。作为回应,免疫细胞中性粒细胞会进入器官。肿瘤细胞在血液中循环，然后利用这些细胞和分子的变化在肝脏中停留并形成转移。TIMP-1在肝组织在这种环境中，癌细胞的生存条件非常有利，这对肿瘤的早期扩散是致命的原发肿瘤Krüger解释道。

在科学家们发现TIMP-1的这种促进转移的作用后，他们成功地进一步阐明了其机制，甚至阻止了它。通过动物模型，他们发现TIMP-1通过增加肝脏中一种特定信号分子的水平来招募免疫细胞。这种信号分子与受体结合，为癌症细胞。使用药理学物质和抗体，研究人员能够阻断信号分子和受体之间的相互作用，从而在实验上抑制转移过程。

Kruger总结研究结果如下:“早期转移肿瘤细胞通常是癌症发展的关键步骤。如果我们能阻止肝脏转移的形成，至少在动物模型中，这是为癌症患者开发新疗法的重要一步。”

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