组分子发现大脑中胰岛素抵抗与糖尿病
糖尿病背后的关键机制可能会开始在大脑中,与疾病的早期迹象可检测通过分子水平上升而不是先前与胰岛素信号,根据一项由伊坎在西奈山医学院的研究人员发表在《华尔街日报》细胞代谢。
过去的研究发现,一组关键的蛋白质水平的构建块,支链氨基酸(BCAAs),更高的肥胖和糖尿病患者,这种上升发生多年前有人得了糖尿病。为什么和如何BCAA崩溃可能受损的糖尿病和肥胖进入目前的研究仍不清楚。
“我们的研究结果首次表明,胰岛素信号在哺乳动物大脑调节BCAA水平增加BCAA肝脏中崩溃,”克里斯托弗布特尼博士说,医学博士,博士,伊坎医学院医学副教授和新研究的资深作者。
“这表明,升高血浆BCAAs受损大脑的反映肥胖和糖尿病人胰岛素信号。”
”重要的是啮齿动物的大脑受损的胰岛素信号只在等离子BCAA水平升高和BCAA受损肝脏分解,”安德鲁·c·申博士说,医学博士,一位教练伊坎在西奈山医学院,这项研究的第一作者。“既然破坏大脑胰岛素信号可能会导致早期崛起的BCAAs最终人患糖尿病,胰岛素抵抗导致糖尿病可能开始在大脑中。”
“BCAAs的结果表明,水平可能反映大脑胰岛素敏感性,”Shin博士补充说。Shin博士还指出,团队的新发现的途径也见于生物从人类到啮齿动物蠕虫。进化机制的“守恒”往往是基本的生物的重要性。
最初的发现后开始调查这条线是由蛋白质组和代谢组小鼠的肝和等离子体的研究被注射了胰岛素进入大脑的指向作用胰岛素信号传导在BCAA分解代谢。“我们的研究提供了一个示例的蛋白质组学和代谢组学,蛋白质和代谢物技术调查允许研究人员提出一个假说。他们也是伟大的发现工具,”布特尼博士说。
团队然后继续测试这个概念在各种动物模型如老鼠,老鼠和虫子。他们也能够确认前驱糖尿病的猴子以及肥胖和糖尿病人类BCAAs升高与降低BCAA在肝脏分解。
