科学家们识别关键因素之间的关系饮食,炎症和癌症

一组儿童医院奥克兰研究所(CHORI)的研究人员发现,一类脂质被称为鞘脂类饮食之间的关系可能是一个重要环节,炎症和癌症。本周在网上发表的一篇论文临床研究杂志朱莉·萨巴博士,医学博士和她的团队提供的证据表明,鞘脂类代谢产物称为sphingosine-1-phosphate (S1P)发现哺乳动物食品和由正常的人类细胞可以促进结肠炎症,炎症性肠病(IBD)和炎症反应结肠癌,而大豆株型鞘脂类叫sphingadienes可以保护不受这些条件。

之间的连接炎症和癌症已经认出了一百多年。这个连接在结肠致癌作用尤为明显,因为患者IBD的发病率较高结肠癌比一般人。有越来越多的证据表明,炎症导致致癌作用的早期阶段,即在细胞转化的过程中,细胞获得癌症特征的许多方面。IBD的观察和结肠癌发病率上升国家工业化表明饮食和营养的变化导致结肠炎和colitis-associated结肠癌。

具有生物活性的鞘脂类在致癌作用发挥着根本性的作用通过程序性细胞死亡通路调节的能力,压力反应,免疫和炎症。鞘脂类代谢的影响是特别贴切的结肠癌,肠道上皮细胞暴露于鞘脂类分解产生的代谢物的膳食鞘脂类。S1P,哺乳动物的最终分解产物鞘脂类,是一种炎性信号脂质,促进细胞生长和致癌作用。在恶性转化和结肠癌进展,基因变化发生在肠道组织,包括酶产生S1P的增加和减少S1P裂合酶(SPL)的酶催化S1P退化。这些变化导致S1P积累在肠道粘膜。

探索S1P积累在炎症和致癌作用的影响,研究人员制作了一个老鼠缺乏SPL肠道组织。然后他们使用chemical-induced模型响应的特征colitis-associated结肠癌。控制老鼠相比,突变小鼠表现出更多的炎症和肿瘤的发病率更高方案。使用鼠标和细胞培养实验中,科学家发现了一连串的步骤的下游S1P导致最终的沉默两种肿瘤抑制蛋白的功能是防止癌症的形成。

S1P的促进效应相比,研究人员表明,大豆或株型鞘脂类称为sphingadienes不能代谢S1P而提高S1P增加SPL的新陈代谢水平在肠道组织喂老鼠。此外,sphingadiene治疗小鼠减少炎症,炎症性肠病的迹象,肿瘤的发病率。最后,研究者显示S1P-related基因表达增加冒号的IBD患者相比,控制。

研究表明,哺乳动物的鞘脂类可以促进炎症和致癌作用,植物不能转化为S1P /大豆鞘脂类,是抗炎,减少一些癌症信号通路的活性。数据表明膳食鞘脂类可能增强或抑制结肠致癌作用,这取决于他们对S1P代谢的能力。

研究结果揭示了机械的饮食之间的联系,炎症和癌症的进一步调查并提供证据支持sphingadienes结肠癌chemopreventive代理风险的病人,如炎症性肠病的儿童和成人。

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