τ,不是淀粉样β蛋白,引起神经元死亡过程在阿尔茨海默氏症

τ的新研究指出,不像的β-淀粉样蛋白斑块(β淀粉状蛋白质),事件刺激神经元死亡在阿尔茨海默氏症等疾病。的发现,极大地改变了阿尔茨海默氏症发展的主流理论,也解释了为什么有些人在他们的大脑斑块积聚没有痴呆。

这项研究今天在线发表在《华尔街日报》分子神经退化。

神经元死亡发生在τ,发现神经元内,未能函数。τ的作用是提供一个结构式的火车轨道内大脑神经元允许细胞清除不必要的积累和有毒蛋白质。

“τ是不正常时,这些蛋白质,包括β淀粉状蛋白质,积累在神经元内,”这项研究的高级研究员解释道,Charbel超高频穆萨,MB,博士,助理乔治敦大学医学中心的神经学教授。“蛋白质的细胞开始吐,尽其所能在细胞外空间,这样他们不能发挥他们在细胞毒性作用。因为β淀粉状蛋白质“粘性”,团成斑块,”穆萨说。

他说他的研究表明,神经元内的剩余的β淀粉状蛋白质(不是推出)破坏细胞,外面不是建立的斑块。“当τ不功能,细胞不能删除垃圾,这一点包括β淀粉状蛋白质以及缠结的阴道τ,和细胞死亡。神经元释放的β淀粉状蛋白质从死里复活然后坚持斑块已经形成。”

穆萨的实验动物模型也显示更少的斑块积聚在细胞外τ时功能;τ时重新引入到神经元,没有它,斑块不生长。

τ的故障可能发生的由于错误的基因或老化。随着个体年龄的增长,一些τ故障而足够的正常τ仍然可以帮助清理垃圾。在这些情况下,神经元不会死,他说。”,解释了老年人的令人困惑的临床观察斑块累积,但没有痴呆,”穆萨说。

穆萨一直寻求力量的一种方式神经元清理自己的垃圾。在这项研究中,他表明nilotinib,治疗癌症的药物批准,可以帮助这一进程。Nilotinib帮助神经元清楚垃圾,但需要一些功能τ,他说。

“这种药物可以工作如果有更高比例的好,坏τ的细胞,”穆萨说。“有很多故障τ,没有痴呆的疾病菌斑堆积,如额颞痴呆和帕金森症有关,”穆萨说。“常见的罪魁祸首是τ,所以药物帮助τ做它的工作可以帮助预防这些疾病的进展。”

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