团队发现,药物用于减缓帕金森病的进展的另一种疾病
加州大学洛杉矶分校的一项新的研究发现,一种药物被评估治疗一个完全不同的障碍在老鼠帮助减缓帕金森病的进展。
该研究发表在10月版的《华尔街日报》神经病治疗发现,药物,AT2101戈谢病也一直在研究,改进运动机能、停止大脑的炎症和降低的水平α-突触核蛋白,一种蛋白质极度参与帕金森病。
尽管帕金森氏症的确切原因尚不清楚,证据表明α-突触核蛋白的积累,已发现共同所有人的障碍。蛋白质被认为破坏大脑中的神经元,使多巴胺,一种神经递质,帮助调节的功能,包括运动和协调。多巴胺不足与帕金森病有关。
戈谢病是一个罕见的遗传性疾病的身体不能产生足够的酶称为β-glucocerebrosidase,或GCase。研究人员寻找遗传因素,增加人们的患帕金森氏症的风险已经确定,可能存在一种密切的关系高雪氏症和帕金森病之间由于GCase基因。这个基因的突变会导致减少GCase活动在大脑中,已经发现帕金森病的遗传风险因素,虽然大多数帕金森患者不携带高雪氏症基因的突变。
”这是第一次一个复合目标戈谢病已经测试了帕金森病的小鼠模型,并证明是有效的,”说,该研究的资深作者,Marie-Francoise Chesselet,查尔斯·h·马卡姆神经学教授在加州大学洛杉矶分校和加州大学洛杉矶分校中心主任帕金森病的研究。“承诺在这个研究的发现表明这种化合物的进一步研究帕金森病是必要的。”
在这项研究中,研究人员用老鼠基因工程使太多的α-突触核蛋白,久而久之,导致动物在人类开发赤字所观察到的类似帕金森症。研究人员发现,小鼠的症状改善后收到AT2101四个月。
研究人员还发现,AT2101是有效治疗帕金森小鼠即使他们没有携带的高雪氏症基因突变版本,这表明化合物可能有更广泛的帕金森症人群的临床效果。
AT2101是第一代“药理伴侣”——药物,可以绑定故障,突变酶和引导他们通过细胞正常的位置,这使得酶进行正常工作。这是第一次,药理女伴显示,帕金森的典范,承诺根据Chesselet。
帕金森病影响多达100万的美国人,和每年60000例新病例被诊断出。障碍继续拼图的科学家。没有治疗和研究人员一直无法确定其原因和没有药物被证明能阻止疾病的进展,引起震动,刚度和其他衰弱的症状。目前帕金森治疗只解决其症状。
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