研究人员梳理出故障在免疫系统的自我识别
免疫力是件吃力不讨好的事情。尽管军队的细胞被称为免疫系统不断使我们远离接二连三的病毒,细菌,甚至癌变的细胞出现问题时我们主要注意到:“为什么我得到了今年的流感虽然我有疫苗吗?”"Why does innocent pollen turn me into a red-eyed, sniffling mess?"
约翰霍普金斯大学的一项研究需要一个大的一步回答这个和其他免疫问题,阐明身体如何在分子水平。这一过程如何识别敌人出错。结果11月21日,出现在在线杂志自然通讯。
在实验室的谢赫拉莎德Sadegh-Nasseri博士,免疫学和病理学教授约翰·霍普金斯大学医学院的研究中心的免疫系统“选择”的蛋白质,成为所谓的主要抗原表位。正是这些红旗,白细胞会编程。Sadegh-Nasseri的研究团队花了数年时间设计的混合蛋白质和化学物质复制的复杂细胞处理收益率主要抗原表位。
“我们想知道一个特定的抗原决定基成为占主导地位的一个白细胞寻找与一个给定的敌人时,”Sadegh-Nasseri说。
博士后研究员艾伦金博士解释说,epitope-generating系统使她和其他人在Sadegh-Nasseri团队区别差异蛋白质的选择过程中致病微生物与人类蛋白质:“我们发现,人类蛋白质抗原表位与自身免疫性疾病有关,如糖尿病,风湿性关节炎,通过生成一个不同的过程比从病原体蛋白质。”The pathogen-derived epitopes bind to protein receptors that protect them from the specialized processing enzymes that chop them up, the research group found. However, autoimmune-causing epitopes are resistant to destruction by those enzymes even without protection by their receptor proteins. Ultimately, Kim says, "When a critical mass of one epitope accumulates, it becomes dominant." The dominant epitope is then "presented" to newly minted T cells, which trains them to either destroy the foe or attack the body's own细胞,最终导致炎症。
“知道这些优势抗原表位起来,有一个系统,它让我们预测将是支配一大步走向理解的根源自身免疫性疾病”,Sadegh-Nasseri说。“这也有助于在培训免疫系统——例如,在疫苗研发。”
