受疟疾感染的细胞可能会附着在健康的血细胞上以保护自己

包括a *STAR研究人员在内的多国合作关注的焦点是疟疾感染患者血液细胞独特的“结块”现象，这种现象会阻塞血管并导致组织损伤。

当疟疾寄生虫被蚊子叮咬后释放到宿主体内，它们就会变成红色血细胞(红血球)。在某些情况下，感染的红细胞会粘在未感染的红细胞上，这种现象被称为“玫瑰结”(见图)，导致形成一种叫做玫瑰结的结构。恶性疟原虫是世界上疟疾病例最多的物种，对它的研究表明，蔷结要么有助于新细胞的感染，要么作为免疫检测的屏障。这一过程还可能导致与疟疾有关的某些并发症。

由新加坡国立大学的Bruce Russell领导的研究人员最近开始着手建立间日疟原虫的蔷结功能。间日疟原虫是一种不太为人所知的物种，但它每年造成了近3.5亿例疟疾病例。该研究的合作者、a *STAR新加坡免疫网络的Laurent Renia指出，由于缺乏健全的实验培养模型，间日疟原虫相对于恶性疟原虫的研究受到了限制。他说:“间日疟原虫只在网织红细胞中生长，网织红细胞是红细胞的年轻形态，只占正常人循环红细胞的1%到2%。”相反，恶性疟原虫在正常细胞中生长，正常细胞是成熟的红细胞。

研究人员利用最近开发的技术对患者血液样本进行分析，以分析间日疟原虫感染的红细胞的蔷结现象。他们确定，被间日疟原虫和恶性疟原虫感染的细胞呈类似频率的蔷薇花状。令人惊讶的是，大多数间日疟原虫花环与正常细胞结合，而不是网状细胞，即使后者是该物种的首选目标。Renia说:“这种机制被认为是通过减少寄生虫和目标细胞之间的距离来促进未感染rbc的入侵。”“相反，玫瑰结可能帮助寄生虫逃离宿主的免疫系统。”

研究人员还了解了玫瑰花结是如何形成的细节。通过使用抗体阻断红细胞表面的特定蛋白质，他们确定了一种叫做糖蛋白C的分子有助于间日疟原虫介导的玫瑰花结。事实上，缺乏糖蛋白C的红细胞很少检测到蔷结现象。

然而，谜题的另一方面仍然不清楚——间日疟原虫中缺失恶性疟原虫的玫瑰形蛋白，而Renia现在热衷于揭开这个缺失的分子。“如果我们在病毒表面识别出寄生虫蛋白红细胞我们可以尝试开发一种化合物来阻止这种相互作用，”他说。

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