控制适当组织肌肉收缩单位的新机制

肌肉特异性蛋白cofilin-2控制肌肉细胞中肌动蛋白丝的长度。

肌球蛋白的滑动和肌动蛋白丝过去互相提供了力量肌肉收缩。与大多数非肌细胞，肌动蛋白丝的长度精确，相对稳定。这些肌动蛋白丝阵列组织的缺陷导致各种心脏和肌肉疾病，如肌病。

赫尔辛基大学生物技术研究所Pekka Lappalainen教授研究小组现已揭示了一种新的机制，对正确的秩序组织的组织至关重要。

“我们发现，一种肌肉特异性蛋白质cofilin-2‘修剪’了肌纤维肌动蛋白丝的末端，以控制它们的精确长度。为此，cofilin-2具有特异性，因为它也可以分解atp -肌动蛋白片段，而atp -肌动蛋白片段预计存在于肌聚肌动蛋白丝的末端。”Pekka Lappalainen解释道。

这些发现也解释了cofilin-2基因突变导致线状肌病的原因。

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