自闭症中的运动协调问题是由神经连接异常引起的

神经元之间的异常联系是自闭症谱系障碍中所见的电机协调问题的可能原因。利用芝麻大学的科学家使用鼠标模型，鉴定了一种与机动学习能力降低相关的神经电路。这似乎从无法消除大脑中的不需要的神经连接。他们在11月24日报告他们的调查结果自然通信。

芝加哥大学神经生物学教授的研究高级作者Christian Hansel，博士学位，在芝加哥大学神经生物学教授的研究高级作者Christian Hansel博士学位说，我们已经确定了突触异常。“自闭症有时被描述为激烈的世界综合征 - 太多，太强的兴奋联系，导致了增强的感官投入。我们的研究结果可能会在这种现象上揭示光明。”

社会和行为标准用于诊断自闭症谱系障碍（ASD），但大约80％的自闭症儿童都有运动协调问题，包括狭窄和凝视或眼睛运动控制的困难。

这些电机缺陷的潜在原因很难理解。调查，Hansel和他的团队利用了鼠标模型对于自闭症中已知的最常见的遗传异常之一，人为15Q11-13染色体重复。他们专注于小脑，一个大脑地区大量参与电机控制。

研究人员发现ASD模型小鼠与正常小鼠具有类似的小脑，但是以不稳定的步态和损害的形式证明了电动机缺陷汽车学习。为了测试这一点，研究人员教导正常小鼠，将短灯信号与眼睛的吹气相关联。老鼠学会了眨眼，响应光，即使没有空气吹。然而，在这种眼睛眨眼测试中，asd模型小鼠的速度要慢得多，并使错误更频繁地造成错误。

无法停止信号

要弄清楚为什么，团队看着浦吉群细胞，一种大量参与电机学习的神经元。Purkinje细胞可以加强或压下其突触的疗效 - 信号通过的神经元之间的连接部位。这种能力是学习和记忆的主要机制之一，因为它允许加强神经途径或削弱。

在ASD模型小鼠中，Purkinje细胞抑制其突触的功效的能力大大降低。这阻碍了他们帮助微调运动和在电机学习中有助于贡献的能力。该团队发现，这种国家的可能原因受损受损，突触修剪受损，这是一种发展过程，使得随着大脑的发展，可以修剪不需要的突触。

Purkinje细胞接收有关环境误差或干扰的信号 - 例如到达眼睛的空气粉扑 - 从称为爬光的神经元突起。该信号触发矫正电动机响应。当修剪正常工作时，成年大脑中的每个幼羽细胞只接受一个攀爬纤维输入。然而，ASD模型小鼠具有过多的，改变了这种有效的'误差信号的功效。

“效率低下突触修剪似乎是自闭症中的常见主题，”哈尔尔说。“大脑中没有多少种类型的突触，其中可以轻易测量修剪，但攀爬纤维提供了一个优秀的模型，并让我们在大脑中其他地方的突触修剪缺陷进行预测。”

Hansel和他的团队表明，这些突触异常与ASD模型小鼠中看到的延迟眼眨眼反应相关。这代表了一种强大的自闭症研究人员的新工具，因为现在可以连接到相对简单的神经电路的变化以改变动物模型中的行为动作。

“突触研究与行为产出之间的直接联系几乎不可能与社会行为有关，但我们现在可以实现这一点，”他说。“这是由于相对简单发动机系统，并且因为小脑进化地保守，允许小鼠和人之间的比较。“

Hansel的作品突出了异常在发育脑障碍中突触函数中的作用。研究人员希望这些研究最终将为关注突触功能障碍治疗的临床试验铺平道路。

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