精神分裂症可能在脑发育过程中通过过量的蛋白质触发

根据新的Rutgers Research的说法，与精神分裂症相关的基因发挥了脑发展中的作用，并有助于解释疾病的生物过程。

在研究中，发表在生物精神病学，邦妮·菲斯坦，细胞生物学和神经科学系教授说，由NOS1AP基因表达的蛋白质太多，与之相关精神分裂症，导致异常脑神经细胞之间的结构和故障连接，防止它们正确沟通。

Firestein的研究表明，NOS1AP基因中的蛋白质过多导致树枝状树状结构，使细胞彼此交谈，并且对神经系统的功能是必不可少的大鼠发育中的大脑中的发育不良。

她和她的同事发现太多的NOS1AP蛋白脑细胞不允许他们分支并将它们保持在Neocortex中，这部分大脑负责更高的功能技能，例如空间推理，有意识的思想，电机命令，语言开发和感官感知。

在NOS1AP化学蛋白未过表达的大鼠对照组中，蜂窝连接适当地产生，细胞向外地移动到Neocortex的外层并使神经细胞进行通信。

“当大脑开发时，它建立了一个正确类型的连接系统，以确保可能发生通信，”Firestein说。“我们在这里看到的是那个神经细胞没有移动到正确的位置，没有树枝状物，可以分支出来制作所需的连接。“

虽然科学家无法确定精神分裂症的确切原因，但他们确定了几种基因，包括NOS1AP，与致残脑障碍的风险增加，并认为当大脑中的化学反应失衡时，发展可能会破坏。

Firestein一直与Rutgers Geneticist Linda Brzustowicz，遗传学系教授和主席，他们共同撰写本文，首先开始调查十年前的诺斯土和精神分裂症之间的遗传联系。

虽然大约1％的一般人群受到精神分裂症的患者，但在疾病的第一学位亲属的风险增加到了大约10％。NOS1AP已被鉴定为某些家庭的危险因素，其中一些具有精神分裂症影响的多个患者。

由于前额叶皮质，与精神分裂症相关的大脑部分，Firestein可以通过成年期，菲斯坦表示可以开发出药物治疗疗法，以便在精神分裂症被认为发展和症状出现时靶向青少年的疾病。

“下一步是让疾病在实验室中发展，并尝试用抗精神病疗法治疗蛋白质的表达，看看它是否有效，”Firestein说。

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