第一批获欧洲批准的新一代抗癌药物

由剑桥大学(University of Cambridge)和阿斯利康(AstraZeneca)研究人员开发的一种治疗卵巢癌的新药，今天成为全球首个获批的新型药物parp抑制剂。该药物Lynparza已获得欧盟委员会的上市许可。

导致该药物开发的研究始于20世纪90年代中期，由剑桥大学Wellcome Trust/Cancer research UK Gurdon Institute的史蒂夫·杰克逊教授的实验室进行。该公司随后成立了一家大学附属公司KuDOS，并于2006年初被制药巨头阿斯利康收购。

“这是基础科学和英国科学创新的成功故事，”杰克逊教授说。“如果没有追求自己想法的自由，在好奇心的驱使下，在慈善基金的支持下，Lynparza的最初发展是不可能的。通过我们与业界的联系，这项研究为一家英国公司和一种药物带来了可观的商业机会，这种药物将延长和提高各种癌症患者的生命。

Lynparza是一种创新的新型抗癌药物，其作用方式与以前销售的药物不同。与传统的抗癌药物不同，它使癌细胞——而不是病人的正常细胞——生病。今天的进展将为基于这种方法的进一步治疗铺平道路。”

该药物的作用是利用某些癌细胞中DNA修复机制的固有弱点，使Lynparza能够杀死癌细胞，但不能杀死病人的健康细胞。因此，与放疗或化疗等传统癌症治疗方法相比，这种药物的副作用更少。

Lynparza抑制了一种重要的蛋白质酶的作用人类细胞叫PARP。这种酶通常参与帮助细胞修复DNA损伤，这是细胞存活所必须的关键过程。大多数细胞都有一种被称为同源重组的备用修复机制，当PARP被抑制时，该机制就会起作用。然而，一些癌细胞缺乏必要的蛋白质来执行这种备份途径;当PARP在这类癌细胞中被抑制时，癌细胞就会死亡。

尽管Lynparza有可能治疗其他癌症，但该药物最初已被批准用于治疗卵巢癌患有BRCA1或BRCA2基因潜在遗传性突变的患者——这些突变可防止同源重组。这些患者的正常细胞有一个BRCA1和BRCA2基因的“坏”副本，但仍然有一个正常副本，这意味着它们仍然可以进行同源重组，因此仍然能够进行重要的DNA修复。然而，这些患者的癌细胞失去了BRCA1或BRCA2的正常拷贝;因此，它们无法执行同源重组所以Lynparza杀死了癌症细胞但不是健康的正常细胞。

临床试验表明，新的药物与传统的抗癌药物相比，它的副作用相对较轻，与对照组相比，它延长了患者的无进展生存期。Lynparza组的中位无进展生存期为11.2个月，安慰剂组为4.3个月。也有证据表明延长了患者的总生存期。

---

---