肠道免疫系统控制着体重

伦敦大学学院(Louvain Drug Research Institute)的一组研究人员发现了一种未被怀疑的机制，这种机制会在饮食中摄入高剂量的脂肪营养后影响肥胖和2型糖尿病的发展。帕特里斯·d·Cani教授的团队——直接与两名法国团队合作,一个瑞典专家以及其他UCL-researchers (LDRI和路德维希研究所)——做了一个重要的发现与肠道免疫系统的重要作用的控制能量代谢的情况。

今天，Amandine Vertard的医生（负责FNRS-Research）和帕特里德教授（合格的FNRS-研究员和韦尔比奥研究人员）突出了一种治疗肥胖和糖尿病类型的新治疗目标。实际上，他们能够在第一次表现为脂肪营养的结果，肠免疫系统（称为MYD88的蛋白质）的灭活使这些人减肥并减少2型糖尿病类型，与之相关联肥胖。

更具体地说，该团队表明，当修改响应免疫系统通过在覆盖肠的那些细胞中禁用这种蛋白质MYD88，这使得通过脂肪营养饮食诱导的糖尿病诱导的糖尿病诱导的发育，以限制脂肪组织的发育，以减少由于肥胖和肥胖而存在的有害炎症。通过我们的肠道和限制在我们的身体中我们肠道细菌元素的不恰当运输，加强屏障功能。

更重要的是，研究人员成功地证明了，由于免疫系统中的这种修饰，实验证明了减肥的可能性，从而具有治疗效果，即使实验中使用的动物已经肥胖和患有糖尿病。

在揭示的各种机制中，伦敦大学学院的研究小组发现，除了对炎症和2型糖尿病有部分保护外，肠道中没有MyD88蛋白质的小鼠也能很好地防止肥胖，因为它们比其他肥胖小鼠消耗更多的能量。此外，它们还有不同的肠道益生菌。令人惊讶的是，研究小组发现，通过将这些小鼠的肠道细菌移植到其他无菌小鼠(没有菌群)上，可以提供部分预防肥胖和糖尿病的保护。

所有的研究工作都在一起导致的推荐，因此在消费脂肪营养期间，肠免疫系统在体内脂肪储存调节中起重要作用，实际上能够改变肠道细菌的组成（包括一些仍然不明显）。

伦敦大学学院研究人员的发现，发表在科学杂志上自然通信，证实了肠道细菌在肥胖的发展中，但更重要的是，它提供了新的治疗可能性，作为肠道免疫系统的蛋白质治疗肥胖和糖尿病类型2。

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