饮食限制的健康益处背后的分子机制

由哈佛大学公共卫生（HSPH）研究人员领导的一项新的研究确定了饮食限制的健康益处背后的关键分子机制，或在没有营养不良的情况下减少食物摄入量。又称卡路里限制，饮食限制是最为罕见的，因为它在实验动物中缓慢老化的能力。这里的研究结果表明，限制了两个氨基酸，甲硫氨酸和半胱氨酸，导致硫化氢（H2S）的生产和保护免受缺血再灌注损伤，血流中断发生的组织的损害，如器官移植和中风。在饮食限制上增加H2S生产也与蠕虫，苍蝇和酵母的寿命延伸有关。

尽管H 2 S气体大量有毒，但在天然存在的硫弹簧中存在的低水平长期存在对健康的益处。哺乳动物细胞也产生低水平的H 2 S，但这是该分子第一次与膳食限制的健康益处联系起来。

“该发现表明，H2S是负责哺乳动物和较低生物膳食限制的益处的关键分子之一，”遗传学和复杂疾病副教授们担任詹姆斯·米切尔说。“虽然需要更多的实验来了解H2S如何施加其有益效果，但它确实向我们提供了一种新的视角，其中分子参与者在我们对抗人类疾病和老龄化的努力下进行治疗。”

2014年12月23日在线出现该研究细胞。

膳食限制是一种干预的介入，可包括减少整体食物摄入量，降低特定的常规营养素的消耗，例如蛋白质，或间歇的禁食。已知具有有益的健康影响，包括免受组织损伤和改善的新陈代谢。还显示出延长多种模型生物的寿命，从酵母到灵长类动物。这些效果的分子解释尚不完全理解，但是被认为需要通过饮食限制本身引起的轻度氧化应激激活的保护性抗氧化反应。

第一作者克里斯托弗·亨，遗传和复杂疾病部的研究员，同事们展示了一周的饮食限制增加了抗氧化反应和受肝缺血再灌注损伤的保护小鼠，但令人惊讶的是，即使在可能的动物中也完好无损。不安装这种抗氧化反应。相反，研究人员发现，保护需要增加H2S的产量，减少膳食摄入量两个含硫氨基酸，甲硫氨酸和半胱氨酸。当饮食补充了这两个时氨基酸，增加了H2S的生产和饮食限制效益都丢失了。

调查人员还发现，参与H2S生产的基因也需要寿命的寿命益处饮食限制在其他生物中，包括酵母，蠕虫和苍蝇。

“这些调查结果让我们更好地了解饮食干预率如何延长寿命并防止伤害。更多，当缺血性伤害风险时，他们可能对吃的内容和不吃的东西产生重要意义相对较高，“霍宁说。