伤寒玛丽，不是伤寒鼠:缺少酶解释了为什么伤寒是一种人类特有的疾病

细菌伤寒沙门氏菌引起人类伤寒，但不影响其他哺乳动物。加州大学圣地亚哥分校和耶鲁大学医学院的研究人员现在提供了一种解释——cmah，一种人类所缺乏的酶。如果没有这种酶，细菌释放的毒素就能更好地结合并进入人体细胞，使我们生病。这项研究发表在12月4日出版的《科学》杂志上细胞。

在大多数哺乳动物（包括我们最近的进化表兄弟，大猿）中，CMAH酶将在这些动物的细胞表面上的糖分子重新配置为毒肾上腺毒素不能结合的形式。人类不会产生CMAH，这意味着我们的细胞表面糖保持不变 - 并且随着本研究表明，在毒素毒素附件的状态下显示出来。

“我们从与癌症完全不同的角度开始这个项目，但意外的发现却帮助我们解开了伤寒毒素结合的谜团，”加州大学圣地亚哥分校医学院和细胞与分子医学系的杰出教授、共同高级作者Ajit Varki医学博士说。“这就是基础研究的美妙之处——尽管我们一开始并没有这个意图，但这些发现现在可能会刺激新疗法的开发。伤寒。“Varki与JorgeE.Galán，博士，DVM，Yale University Chility学院的教授和部门椅子共同定向了研究。

所有的哺乳动物都用一种叫做Neu5Ac的唾液酸糖装饰它们的细胞表面。在大多数哺乳动物中，CMAH酶可以将Neu5Ac转化为Neu5Gc，这是一个涉及单个氧原子的微妙但重要的区别。Varki, Galán和他们的团队是第一个发现伤寒毒素结合对于Neu5Ac(人类类型)是精确的特异性的。这种毒素会损害表面表达Neu5Ac糖的细胞，但不会损害含有Neu5Gc(非人类类型)的细胞。事实上，当研究人员将Neu5Gc添加到培养中人类细胞，它们对伤寒毒素产生了抗药性。这些发现在小鼠模型中得到了证实。

“我们之前已经表明，毒毒素毒素可以在实验动物中引起伤寒发烧，并且毒素必须结合特异性表面糖蛋白。发现单个氧原子可以使这种毒素结合的差异显着并对潜在的毒素抑制剂的设计，“Galán说。

伤寒通常通过被感染者污染的食物或水传播。据疾病防治和预防中心称，虽然洗手和其他卫生措施最小化了大约2100万株伤寒伤寒和200,000人死亡人数。

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