糖尿病辩论：尽管胰岛素抗性，但肝脏在肝脏中形成甘油三酯

解决2型糖尿病的伟大奥秘之一，一支耶鲁研究人员团队发现，甘油三酯，血液和肝脏中的一种脂肪，在肝脏肝脏作用独立于肝素作用。

在2型糖尿病患者中，胰岛素未能抑制血糖肝脏生产，同时矛盾，允许生产肝甘油三酯。这种组合导致多种健康风险，包括高血糖和脂肪肝病。多年来，要深入了解这种现象，研究人员专注于改变的作用胰岛素诉讼在肝脏肝脏的肝脏中。然而，耶鲁研究人员测试了一种理论，即在肝脏中形成的甘油三酯更依赖于肝脏脂肪酸的递送而不是胰岛素作用。

在他们的学习中，耶鲁队的杰尔德I. Shulman，乔治R.康吉尔医学和细胞和分子生理学教授 - 开发了一种测量甘油三酯生产速率的新方法脂肪酸在三种类型的动物中：正常大鼠，胰岛素抗性大鼠喂养高脂饮食，以及大鼠与遗传修饰的胰岛素受体。他们发现，在所有的动物中，测试的增加的甘油三酯产生主要依赖于脂肪酸输送而不是肝脏中的胰岛素作用。

调查结果还解释了胰岛素治疗不会加剧的胰岛素治疗的长期悖论，而是减少患者脂肪肝病2型糖尿病。“这些结果对非酒精性肝病发病机制提供了新的见解，并提供了一种治疗脂肪肝病的新方法，这是世界上最常见的肝病，”斯普曼说。

Shulman和他的团队计划应用类似的方法，将他们的研究结果转化为胰岛素抗性患者2型糖尿病，高脂血症和脂肪肝病。

该研究在线发表于此国家科学院的诉讼程序。

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