“战或逃”反应控制中心对心脏

动物研究约翰·霍普金斯大学的调查人员发现了什么控制健康心脏加速的能力在回应的情况下从恐惧到绕着街区慢跑。

的关键心脏的“战斗或逃跑”的反应,他们的报告,是一个通道在细胞的能量工厂,称为线粒体,这似乎把心跳超出其静息率。更好的理解这个通道,称为线粒体钙uniporter(单片机),可能会导致新的治疗那些不必要的心跳加速,他们说。

“虽然研究人员一直怀疑一些心脏细胞的线粒体负责心率变化,确实是没有证据,“跃进Wu说,博士,助理教授约翰·霍普金斯大学医学院共同研究小组。“我们的研究是迄今为止产生的最直接的证据。”Because there are so many cardiovascular similarities between mice and humans, the investigators believe their findings may reflect what occurs in people.

单片机的功能进行调查,研究团队,也由马克·e·安德森医学博士博士,教授威廉·奥斯勒医学和医学部门主任约翰·霍普金斯大学医学院的,用各种方法来阻止它的功能细胞,孤立动物活体动物的心脏和心脏。

工作首先是孤立的老鼠的“起搏器”细胞,使心脏有节奏的脉搏率,研究人员注射一种化学物质叫做Ru360,木屐单片机。这些细胞的正常休息率相比,细胞没有注射Ru360。然而,当研究人员暴露了Ru360-injected细胞异丙肾上腺素,这种化学物质刺激这些细胞通常打得更快,他们只显示增加最小跳动的频率。

研究人员促使这些细胞显示正常的响应与三磷酸腺苷通过注射异丙肾上腺素,为细胞提供能量的一个分子,表明起搏细胞需要功能单片机来生产它。

接下来,研究人员灭活整个单片机在老鼠心脏通过绘画MCU-blocking基因插入细胞的病毒。这些器官还缺乏一个正常的心率增加反应相比,异丙肾上腺素大心率增加健康的心灵,这表明单片机发挥了至关重要的作用在整个器官调节心跳。

最后,团队培育的老鼠与一个停用单片机基因在他们心中。通过持续的监控动物的心跳,他们开始着手自己的天,研究人员发现,突变啮齿动物静息心率正常,但他们的心跳几乎没有增加,即使在高自发活动。

在一起,这些发现,在1月20日版的报道自然通讯表明,单片机是至关重要的促进心跳频率高于休息率,研究人员说。

拥有一个目标单片机的方法可能会导致一个更好的方法来防止一个不舒服的和有害的“赛车”心中那些脉冲加速不可预知的,没有明显的原因,研究人员说。尽管目前可用的药物,如β受体阻滞剂,能减缓心率,他们倾向于一致,安德森说,压抑甚至静息心率,从而导致不良的副作用,包括疲劳。

“发现最近发现单片机通道生理需要心率增加表明潜在的新治疗方法有选择地减少不合理的高心率没有放缓休息心率目前,这是一个不良的副作用的药物,”安德森说。“心率是全身的新陈代谢的主要决定因素,和我们的研究表明,心脏起搏器细胞编排心率代谢机制涉及单片机。”