破坏脂肪细胞的新陈代谢不会影响胰岛素抵抗

在寻找一种安全有效的减肥药的竞赛中，很多注意力都集中在储存和使用能量的化学过程上。但是来自约翰霍普金斯大学的一项新的老鼠研究表明，调整这些过程，即使以一种只影响脂肪细胞的有针对性的方式，可能不会产生一种治疗肥胖的灵丹妙药。这项研究发表在1月13日出版的细胞的报道。

“有人建议，如果我们可以使脂肪细胞内部有效的有效能量将脂肪分解成有用的能量，它们会燃烧更多的脂肪来补偿窗户在热量亮起的情况下，”迈克尔·沃尔夫冈说：“博士，约翰霍普金斯大学基本生物医学研究所生物化学副教授。“我们的实验看着相反的情景：会老鼠如果他们的脂肪细胞不能燃烧脂肪，就更容易肥胖?令人惊讶的是，答案是否定的。”

细胞利用一种叫做氧化的过程将脂肪分解成有用的能量，无论是食物中的脂肪还是体内储存的脂肪。一些研究人员建立了理论，认为氧化的副产物可能会引发脂肪细胞的炎症，进而导致胰岛素抵抗，并最终导致糖尿病。

之前的研究测试了干扰的影响脂肪氧化在所有动物的细胞中，但沃尔夫冈的研究团队想知道除了脂肪细胞外的所有细胞中通常持续下来会发生什么。为了找出，它们修改了小鼠的基因组，使得它们在脂肪细胞中失去了在其脂肪细胞中使用关键的脂肪氧化基因。当美联储高卡路里的饮食几个月时，修饰的小鼠没有免受糖尿病症状的影响。“似乎脂肪酸氧化不是唯一的罪魁祸首胰岛素抵抗,”沃尔夫冈说。

与正常老鼠相比，即使在喂食高脂肪食物几个月后，带有功能失调的脂肪氧化基因的老鼠的体重仍然大致相同。沃尔夫冈说:“这令人惊讶。”“我们希望棕色脂肪细胞在正常的小鼠中会燃烧大量的脂肪保持温暖，而且他们最终会比不能燃烧脂肪的小鼠更薄。似乎有一些其他系统在何时补偿脂肪细胞不能燃烧脂肪，虽然我们不知道它是什么。“

换句话说，他说：“保持你的毛衣：保持温暖可能不会导致体重增加。”

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