影像学研究首次发现慢性疼痛患者大脑神经炎症的证据

马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员首次发现了慢性疼痛患者大脑关键区域存在神经炎症的证据。该研究表明，在已知的与疼痛传递有关的区域，一种与炎症相关的蛋白质水平升高，该研究发表在该杂志的网上大脑为探索潜在的新治疗策略铺平了道路，并确定了一种可能的方法来解决研究和治疗慢性疼痛中最令人沮丧的局限性之一——缺乏一种客观的方法来衡量疼痛的存在或强度。

“在丘脑(大脑感知疼痛和其他刺激的通道)等区域发现转位蛋白水平增加是很重要的，因为我们知道这种蛋白质在小胶质细胞和星形胶质细胞(中枢神经系统的免疫细胞)中高度表达，该报告的主要作者，mgh马蒂诺生物医学成像中心的Marco Loggia博士说。慢性疼痛中胶质细胞的激活表明这些细胞可能是治疗的靶点，与我们发现的胶质细胞激活的一致性慢性疼痛患者这表明我们的研究结果可能是开发疼痛状况生物标志物的重要一步。”

虽然很多研究都清楚地将神经胶质激活与持续的疼痛在动物模型中，还没有发现有慢性疼痛的人类大脑中神经胶质的激活。目前的研究最初招募了19名慢性腰痛患者和25名健康对照者。10个病人的一个子集,9无痛控制——精心挑选从最初的大集团基于性别、年龄和遗传特征——进行了脑成像研究Martinos中心的集成PET /先生扫描仪使用新的放射性药物转运蛋白结合的蛋白质(TSPO)。Loggia和同事们发现，患者丘脑和其他大脑区域的蛋白质水平明显高于对照组。Loggia指出，在所有参与者中，PET信号的增加是如此显著地一致，以至于在对数据进行详细的统计分析之前，仅仅通过看个别图像就可以发现哪些是患者，哪些是对照组。

另一个有趣的发现是，在患者参与者中，他们被要求报告在成像过程中他们当前的疼痛水平，那些TSPO水平最高的人报告的疼痛水平较低。Loggia解释说:“虽然TSPO的上调是神经胶质激活的标志，这是一种炎症状态，但动物研究表明，这种蛋白质实际上限制了神经胶质启动后的反应幅度，并促进了神经胶质恢复到无疼痛和受伤前的状态。”这意味着我们想象的可能是神经胶质细胞被疼痛刺激后试图“冷静下来”。那些与疼痛相关的TSPO上调较少的参与者可能有更夸张的神经炎症反应，最终导致更多的炎症和疼痛。虽然还需要更大规模的研究来进一步支持这一解释，但这一证据表明，一种名为TSPO激动剂的药物，可以加强TSPO的作用，通过帮助限制胶质细胞的激活，可能有利于疼痛患者。”

作为哈佛医学院放射学的助理教授，Loggia指出，通过对神经胶质激活成像的能力，可以识别出药物治疗过程中最适合的患者。未来的研究应该调查是否同样的神经胶质激活模式在其他形式的慢性疼痛或者是否特定的“胶质信号”可以区分特定的综合征或病理机制。

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