肺癌的线索中发现下游通路

尽管KRAS基因的承诺作为目标治疗肺癌,寻找有效的治疗方法仍是极具挑战性的课题。现在,研究人员是通路的发现是什么让喀斯特癌变。

一项新的研究从密歇根大学综合癌症中心的研究人员揭示了喀斯特通路与一个潜在的目标,阻止可能会获得更大的成功肺癌增长。

研究人员发现,一种叫做FADD的蛋白质特定氨基酸时,拿起一个磷酸喀斯特是活跃的,这一过程被称为磷酸化。他们设计的肺癌的小鼠模型。在一组,他们打开喀斯特和删除FADD的老鼠的基因组。在另一组,他们打开喀斯特FADD正常工作。删除FADD的老鼠没有得到肿瘤,尽管积极的喀斯特。

通过蛋白磷酸化FADD发生了酪蛋白激酶1α或CK1-alpha。所以研究者们花了喀斯特的小鼠模型和删除CK1-alpha基因组。FADD独自留下。他们发现,在没有CK1-alpha, FADD从未被磷酸化和老鼠肿瘤尽管激活喀斯特。

“我们没有有效的方法直接针对喀斯特,所以我们必须去下游攻击。这项研究表明,酪蛋白激酶1α是一个真正的目标KRAS-mutated肺癌的治疗,”相应的研究作者说Alnawaz Rehemtulla,博士,露丝·塔特尔·弗里曼研究放射肿瘤学和放射学教授和主任分子成像中心的密歇根大学医学院。

多达四分之一的肺癌涉及KRAS突变。没有喀斯特目前可用的抑制剂。

“如何喀斯特导致细胞分裂是重要的,让我们的潜在途径阻断下游活动和抑制肺癌肿瘤生长、“Rehemtulla说。

这项研究发表在1月27日的封面的问题科学的信号。

CK1-alpha抑制剂是在这项研究中,目前正在开发用于实验室设置。更多的工作需要在任何潜在的临床试验开始之前。

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