研究人员发现了导致耐药性，黑素瘤转移的机制

Moffitt癌症中心研究人员发现了一种机制，导致黑素瘤患者的靶向治疗，并正在调查策略来抵消它。与标准化学治疗药物的不良反应相比，有针对性的生物治疗可以减少许多癌症患者的毒性和改善结果。然而，患者往往会对这些靶向疗法产生抗性，导致可以蔓延到其他部位或引起原发性肿瘤的再生的更具侵袭性细胞。

B-RAF是一种经常在人类癌症中突变的蛋白质，导致肿瘤细胞生长，生存和迁移增加。在临床试验中证明，在同一网络中靶向B-RAF或其他蛋白质的药物在临床试验中已经有效。几种B-RAF和MEK抑制剂已被B-RAF和MEK抑制剂的组合批准是目前对B-RAF突变黑素瘤患者的当前护理标准。然而，随着时间的推移，许多患者对B-RAF和B-RAF / MEK抑制剂治疗造成耐药。

Moffitt研究人员发现，在B-RAF抑制剂药物上的患者开发出比在标准化疗的患者的新转移酶。研究人员希望确定这一获得的阻力如何发展，以便为患者设计更好的治疗方案。他们发现了黑色素瘤细胞对B-RAF抑制剂的耐抗性倾向于更具侵袭性和侵袭性，从而允许肿瘤扩散到新器场。他们使用了大的筛选方法，并发现这种阻力和侵略性行为由于细胞表面蛋白质的高活性，称为Epha2，其也存在于胶质母细胞瘤干细胞上。

他们的研究发现，只取出B-RAF或MEK抑制剂药物逆转细胞的侵略性行为。“这表明替代剂量调度，其中B-RAF和MEK抑制剂间歇性给予患者可能会降低疾病的侵略性......意味着患者可以留在治疗的时间内，”凯兰斯·斯米兰，博士说。，唐纳德A.达姆综合黑色素瘤综合马伦亚族研究中心的科学主任。

该研究还表明，靶向EPHA2降低了黑素瘤细胞的侵蚀性行为。这表明靶向Epha2的药物可能会阻止新疾病的发展耐心谁接受B-RAF和B-RAF / MEK抑制剂治疗。

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