二甲双胍在动脉粥样硬化中的潜在作用

二甲双胍在动脉粥样硬化中的作用可能是通过ampk介导的抑制STAT3激活来抑制单核细胞向巨噬细胞分化，根据12月31日在线发表的研究糖尿病。

位于海得拉巴的印度化学技术研究所的Sathish Babu Vasamsetti及其同事研究了单核细胞向巨噬细胞分化的分子机制。他们还研究了二甲双胍在缓解ApoE中血管紧张素- ii介导的动脉粥样硬化斑块形成中的作用^−−/老鼠。

研究人员观察到，在pma诱导的单核-巨噬细胞分化过程中，AMPK活性呈剂量和时间依赖性的下调;这是伴随着前炎症细胞因子的生产上调。AMPK激活剂二甲双胍和AICAR显著降低了这些活性。在没有PMA的情况下，复合c诱导的AMPK活性单独抑制并不能促进单核-巨噬细胞分化。JNK活性抑制PMA诱导的炎症反应，但不抑制PMA诱导的分化。通过抑制STAT3活性，炎症和单核-巨噬细胞分化均受到抑制。二甲双胍和AICAR增加AMPK激活降低STAT3磷酸化，导致抑制单核细胞向巨噬细胞的分化。在载脂蛋白e^−−/二甲双胍减轻ang - ii诱导的动脉粥样斑块形成和主动脉瘤，部分是通过减少单核细胞的浸润。

“我们得出结论，AMPK-STAT3轴在调节单核细胞向巨噬细胞分化中起着关键作用，AMPK激活剂通过增加AMPK活性来降低STAT3磷酸化，从而抑制单核细胞向巨噬细胞分化分化作者写道。

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