信号网络内部造血细胞在免疫抑制治疗可能导致改进
人器官移植或自体免疫疾病更有可能生病了。关键细胞信号系统的研究表明,这可能是部分原因是未知的药物治疗的效果,同时也揭示了广泛深入了解免疫控制。
“我们的发现可能有助于解释为什么患者免疫抑制药物更容易受到感染,”Jan Fric Paola Castagnoli研究小组的A * STAR新加坡免疫学网络,”然而,任何临床意义需要检查通过进一步研究。”
* *的研究团队和同事在新加坡和奥地利调查了钙和calcineurin-NFAT信号通路髓细胞和他们的祖细胞。NFATs家族的转录factors-proteins结合DNA和调节特定基因。他们控制的不断更新各种类型的血细胞这是来自祖细胞形成的骨髓。NFATs支持健康的免疫系统,包括生产的t细胞,它有助于调节免疫系统,杀死感染或病变细胞。
在研究老鼠和讲究的生活人类细胞,研究人员发现了新的链接在复杂网络的信号和控制。这些允许干细胞骨髓发展成不同类型的成熟的骨髓细胞的血液和免疫系统。
Fric解释说,该小组的研究成果也提高我们的了解免疫控制。具体来说,钙调磷酸酶的团队报告,一种蛋白质,这种蛋白质是由钙离子激活的,可以激活NFAT转录因子系统。这反过来抑制granulocyte-monocyte祖(GMP)的增殖细胞。相反,抑制钙和calcineurin-NFAT信号通路可以增强GMP的增殖细胞。GMP细胞发展成髓细胞,对感染的第一道防线。
研究还表明,细胞表面受体称为Flt3-L可以激活calcium-calcineurin-NFAT信号通路,它标识不同的基因参与。
“calcineurin-NFAT通路是一个重要的目标,许多药物疗法,“Fric解释说,“我们现在需要进一步调查的影响,这种疗法对免疫抑制患者的骨髓细胞的发展。”
Fric指出,然而,有关免疫抑制药物相当成功,所以在改变临床实践之前谨慎是必须的。“但我们的研究结果可以提供证据表明,可能有助于更好地控制感染和免疫抑制病人治疗,”他总结道。
更多信息:Fric, J。Lim, F c . x。莫特,。李,b t·K。,乌拉•威佳诺、大肠等。钙和calcineurin-NFAT信号调节通过Flt3-L granulocyte-monocyte祖细胞周期。干细胞32岁,3232 - 3244 (2014)。dx.doi.org/10.1002/stem.1813