蛋白质诱导癌细胞自我毁灭

蛋白质诱导癌细胞自我毁灭
在卵巢癌中,过表达PTP4A3蛋白(红色)促进自噬小体(黄色)成熟,触发健康细胞的自我毁灭,促进癌细胞生长。资料来源:A*STAR分子与细胞生物学研究所

a *STAR研究人员已经发现了一种磷酸酶蛋白在促进健康细胞的自我毁灭和卵巢癌的进展方面的作用。这种被称为PTP4A3的蛋白质已知在癌细胞中过表达,可以作为疾病预后的生物标志物。

为了成长和传播,积极利用身体的一些自然细胞过程。这一过程的一个例子是体内长期存活或受损细胞的自我毁灭和再循环。这个过程被称为并且是维持所必需的

自噬通过称为自噬体的细胞器进行,其工作是“拆除”细胞并将不需要的细胞材料转运到新的膜和蛋白质中。自噬体在自噬过程中经过成熟过程,这使得他们能够有效地执行其作用。

通过一系列研究PTP4A3在癌症进展中的作用的实验,新加坡a *STAR分子与细胞生物学研究所的曾琦和同事,以及新加坡和英国的其他科学家,发现了PTP4A3过表达与自噬过程中自噬体成熟加速之间的联系。

“我们的实验中PTP4A3的表达细胞导致我们发现蛋白质利用自噬途径以促进癌细胞的生长,“曾。

研究人员发现PTP4A3积累在自噬体中,加速了它们的。这反过来鼓励破坏健康细胞,并允许癌症持有(见图)。出乎意料的是,曾和她的团队也发现PTP4A3本身然后在稍后阶段提交自噬。通过这种方式,PTP4A3似乎充当“精细调谐器”,在癌症进展后恢复到自噬系统的平衡。

在对来自卵巢癌患者的大量数据进行分析后,该团队发现,在人类卵巢癌患者中,高水平的PTP4A3和自噬基因与不良预后显著相关。“这意味着PTP4A3水平可能在未来作为一种有用的预后生物标志物,”Zeng解释说。

此外,研究人员发现抑制自噬减少PTP4A3驱动在他们的实验。

“这项研究表明,在PTP4A3和自噬基因均高表达的患者中,自噬可以作为抑制PTP4A3驱动的肿瘤进展的潜在靶点,”Zeng说。


进一步探索

调节细胞循环的蛋白质的发现产生了新的药物靶点

更多信息:黄,中州。、艾尔达罗斯、a.q. O、袁、H.-F。张,告诫。沈,小时。et al。自噬在ptp4a3驱动的癌症进展中的作用自噬10,1787-1800(2014年)。
引文:蛋白质从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2015-01-pancer-cells.html从Https://medicalicalxpress.com中检索癌细胞(2015年1月21日)中检索到癌细胞中的自我毁灭
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