科学家们发现癌症如何逃避治疗

这些药物旨在通过预防其生长，生存和传播来保持癌细胞。然而，在临床试验之后，他们将科学家们抓住他们的头脑和药物开发商，观看他们的投资屈服于癌症的最新胜利。

这些药物就像他们应该这样做，关闭细胞接受码头，EGFR（表皮生长因子受体），许多癌症茁壮成长，但仍然毒品未能停止癌症在大多数患者中。

它是威斯康星大学 - 麦迪逊大学的理查德A.安德森实验室的研究生谭小军谭，他在学习可以找到EGFR的细胞内部的地点后，他开始破解这种情况。他随后的调查揭示了癌症如何逃避这些药物：通过偷偷穿过蜂窝后门。

本研究的结果今天（1月15日）在杂志上发表细胞。

“我们看到的是完全不同的，”谭说。“促进癌细胞生存是一种替代策略。”

虽然这些药物正在做他们在实验室研究中所展示的事情 - 灭活EGFR-TAN发现癌细胞还能够使用非活动形式来茁壮成长。调查结果可能对人类健康产生巨大影响和巨大的经济影响药品Developers，Anderson表示，药理学院UW-Madison教授。

在正常细胞中，EGFR起到细胞的益处。但是，在大量癌症范围内从更常见的卵巢和皮肤癌都罕见，脑卒中的粘性癌症如胶质母细胞瘤（脑） - 控制EGFR的基因被重新编程，也使其变得过多，导致未经检查的生长和癌细胞传播。

“每年数十万例患者患有沉迷于EGFR的肿瘤，”安德森说。“它对全世界数百万癌症患者有影响。”

谭某和他的UW-Madison共同作者，Narendra Thapa和悦阳，发现非活动EGFR是出乎意料的，涉及一种叫做自噬的过程，这意味着自我进食。

健康细胞使用自噬作为在微薄的时间内拧紧分子腰带的装置，当资源短缺或电池被压力时。基本上，细胞在搬迁中消耗其非必要但能源昂贵的内容。

癌细胞也将其用来存活压力条件，就像他们在肿瘤的中间填充时可能会经历。棕褐色发现，具有过多EGFR的癌细胞还具有高水平的另一种蛋白质LaptM4B，其有助于将无活性EGFR护送到自噬开始的细胞内的位置。

在那里，非活性EGFR可以帮助揭示触发自噬的细胞变化级联，以促进癌细胞存活。

Anderson说，这是第一次LaugeM4B在启动自噬中牵连，虽然该研究表明，如果非活动EGFR发现另一种进入自噬机械的手段，EGFR不需要触发级联。

研究团队的研究结果表明，为了阻止癌症，为失活EGFR开发的原始药物可以与阻止自噬的药物相结合，以便送一两枚冲击，这将癌症密封在其恐惧中使用。

“我们预测它可能是一种令人难以置信的治疗癌症方式，”Anderson说，他们已经存在并有FDA批准。“它可能对癌症治疗产生非常快速的影响。”

谭，安德森说：“他在检查另一个蜂窝问题时发现了这一点;这就是基础科学的工作原理......我认为他的工作会对巨大的影响人类健康而且我为此感到骄傲。“

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