研究人员发现新的治疗急性髓系白血病的治疗目标

新加坡癌症科学研究所的一项研究(CSI新加坡)在新加坡国立大学(NUS)发现新的两个分子之间的相互作用参与急性髓系白血病(AML), STAT3和PRL-3,这可能为癌症的治疗提供一个新的治疗目标。STAT3的科学家发现,一个分子有可能导致癌症,同事和调节PRL-3的水平,一个基因已涉及各种类型的癌症。

这项研究发表在12月期的实验血液学,血液学学会的官方出版物和干细胞,并强调了在《华尔街日报》的社论由于其意义的生物学和治疗血液癌症。

由副教授庄瑞豪凌晨Joo)副主任和高级首席研究员CSI新加坡国立大学癌症研究所的主任,新加坡,研究小组发现了一个首次PRL-3和STAT3之间的联系,表明STAT3-PRL-3监管循环导致AML的发展。他们发现STAT3、转录因子结合,促进生产的PRL-3细胞。STAT3水平下降导致相应PRL-3的水平下降,并减少恶性进展期细胞的性质。科学家们得出结论说,这种监管循环的中断可能会提供一个有吸引力的anti-AML治疗策略。此外,PRL-3有可能被用作生物标记在个性化治疗AML患者。

AML是一个激进的血液癌症的特点是功能失调的血液细胞在体内的积累,还有AML诊断常与贫穷的生存。研究小组是第一个报告,PRL-3蛋白过表达在AML患者的骨髓样本的47%。此外,细胞水平的STAT3被发现是AML升高约50%的病例。

在这项研究中,协会庄瑞豪和周Jianbiao博士教授,研究员CSI新加坡,以及他们的团队创建了一个核心STAT3签名通过分析大量的数据集。他们发现STAT3核心签名明显富集在AML情况下高PRL-3表达式。

协会庄瑞豪教授说,“早期研究PRL-3一直在进行其他癌症,但只是在最近几年一直关注转向PRL-3的意义血癌。此前,PRL-3监管在AML的机制还没有完全阐明。本研究揭示了小说之间的联系这两个重要的致癌基因第一次,也表明STAT3-PRL-3监管循环导致AML的发病机制。”

团队正在研究方法针对AML STAT3-PRL-3通路,从而开辟新的途径治疗AML患者PRL-3的高表达,并提供一个有吸引力的anti-leukaemia治疗策略。