平衡骨形成和退化骨质疏松症治疗的关键

大多数现有的治疗病态的骨质流失抑制破骨细胞(bone-destroying细胞)限制骨退化。然而,通过这样做,他们也避免刺激骨形成,因为它的存在这些同样的破骨细胞细胞。研究人员从CNRS Inserm和让·莫奈蒙彼利埃大学和大学——圣艾蒂安已经开发出一种新方法阻止破骨细胞的破坏性活动而不影响他们的生存能力。这涉及到破坏锚地到骨头里,被发现可以使用一个小的化合物称为C21。这种创新的治疗可以保护小鼠免受骨质疏松与溶骨的绝经后骨质疏松症等疾病有关,类风湿性关节炎和骨转移,而不影响骨形成。这项研究发表在《华尔街日报》2015年2月3日自然通讯。

骨是一个高度动态的组织,同时在这个过程中不断的摧毁和重建。这个活力的细胞之间的良好协调以确保摧毁“老”骨(破骨细胞)和重建(成骨细胞)。在某些疾病,骨破骨细胞超过降解骨形成由成骨细胞。因此,研究人员面临的挑战是控制破骨细胞活动,以避免过高的速度骨退化导致骨质疏松症。然而,成骨细胞活动刺激破骨细胞的存在,因此,有必要找到治疗骨质疏松症,减少破骨细胞的活动而不影响他们的生存能力。

破坏骨,称为podosomes破骨细胞使用特定的细胞结构,被组织成戒指的肌动蛋白细胞骨架。Podosomes像之间的“临时紧固件”骨头和破骨细胞的形成一种“吸盘”,即骨退化。研究人员表明,汇率因素船坞激活一个小酶称为GTPase Rac,组织肌动蛋白细胞骨架,并允许podosomes环的形成。使用不同的小鼠模型的病理骨质流失(绝经后骨质疏松症,类风湿性关节炎和骨转移),科学家们发现,管理一个合成的化合物称为C21,这抑制了船坞,阻止破骨细胞活动通过阻断“吸盘”效应,否则让他们摧毁的骨头。由于破骨细胞仍然存在,骨形成仍然可以治疗期间举行。

在老鼠身上,这些结果验证药物抑制船坞作为一种新的治疗途径。研究人员目前正在寻求开发更多的化合物抑制船坞,C21以外,为了继续战斗溶骨的疾病,同时保留骨形成。