免疫细胞自杀以防止过敏

来自CNRS，Inserm和UniversitédeLimoges的科学家，在LaboratoireContrôledeLaRéponsemmunthbetlylymhoproliférations（CNR /Universitédeigoges）已经证明了B淋巴细胞的E型免疫球蛋白（IgE）的产生诱导它们的损失流动性和细胞死亡机制的启动。这些抗体以少量存在，是免疫系统中最强大的“武器”，并且可以尽快引发极其暴力的免疫反应或立即过敏（哮喘，荨麻疹，过敏性休克），甚至略微上升。这些调查结果，在线发布细胞的报道于2015年2月12日，阐明了我们的身体如何限制IgE的产生，以防止过敏反应。

免疫基于细胞，B淋巴细胞，携带或分泌抗菌或抗病毒“武器”、免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA、IgE)或抗体。虽然这些免疫武器提供了保护，但它们有时也会攻击我们。这就是最有效的抗体IgE的情况，即使是极微小的痕迹(这些IgE的含量比其他抗体少10万倍)也能引发极其剧烈的反应过敏反应。

产生IgM、IgG或IgA的淋巴细胞数量众多，易于识别，且持续存在(如“记忆细胞”)。由于迄今尚未解释的原因，产生IgE的细胞非常稀少，因此很少有研究对象。为了了解控制IgE的机制，科学家们首先使用基因工程迫使细胞产生这些抗体在大量。然后，他们成功地证明了两种主要的控制机制。他们发现，B淋巴细胞一旦在细胞膜上携带了IgE，就会“冻结”、肿胀、失去假足，无法移动，尽管淋巴细胞通常是高度可移动的。科学家们还揭示了淋巴细胞激活几种导致细胞凋亡的机制细胞死亡。这种自我破坏导致携带IgE的淋巴细胞迅速消失，而其他细胞在免疫系统能够存活数年。

在进化期间，我们的身体因此开发了几种自我限制机制，周围的一个最强大的免疫“武器”，IgE。因为携带IgE不再移动的细胞不能移动，所以它只能在短暂的时期存活 - 只要足够长，可以对寄生虫，毒素和毒物发挥短暂的保护作用。然后通过犯下一种“Hara-Kii”来自我毁灭，这强烈地减少了IgE生产，从而触发过敏。科学家们现在希望更详细地探讨控制这种自我限制的不同分子途径。实际上，这些可能构成许多新的治疗目标，其药理活化可能阻断过敏，或甚至允许还原其他病态B淋巴细胞，例如参与淋巴瘤的那些。

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