通过诱导休眠，发现母部开关阻止肿瘤细胞生长

据IcAhn Mounty山山山山上的医学院和今天发表的研究人员，据一项研究自然通讯。

研究人员发现，当启动NR2F1基因时，它会启动肿瘤细胞保持休眠状态。当基因被关闭时，肿瘤细胞分裂和繁殖成为异常生长的一部分，潜在地允许休眠细胞生长成遍及全身的肿瘤(转移)。联合抗肿瘤药物azacytidine和维甲酸显著增加了肿瘤细胞中活性NR2F1的数量。这些模式在几种癌症的小鼠模型中被发现，并在前列腺癌细胞从人类的病人。

结果表明，NR2F1是肿瘤细胞生长的“主调节器”，影响若干基因，确定细胞是否保持不活跃，或在医学方面静态。根据该研究，NR2F1施加控制在持久计划中干细胞在人类胚胎中，它引导细胞停止生长，成为特定的细胞(神经元)，维持生命。这一功能表明，NR2F1可能对肿瘤细胞产生长期的影响，使它们在脱离原发肿瘤后保持休眠。

“我们的结果解释了为什么某些散落在身体的肿瘤细胞致力于多年来保持无害，而其他人会引起活跃的疾病，”Julio A. Aguirre-Ghiso，PhD，血液学和医学肿瘤学和耳鼻喉科和耳鼻喉科icahn医学院。“在找到这个主交换机时，我们发现了一种方法来分析治疗前的肿瘤细胞，以确定癌症复发或转移的风险。”

“Azacytidine和视黄酸,后者的维生素a的一种形式,阻止肿瘤细胞迅速增殖,细胞功能恢复正常,并激活几个肿瘤抑制基因,在肿瘤,通常关闭”说研究领导者玛丽亚孤独索萨,血液学博士,博士后研究员伊坎医学院。“我们现在有强有力的证据表明，联合使用这些众所周知的药物可能具有深远、持久的治疗效果。”

目前的研究建立在研究小组的早期发现的基础上肿瘤抑制基因TGFβ2和p38唤醒休眠的肿瘤细胞，促进转移性肿瘤的生长。Azacytidine和维甲酸可以恢复TGFβ2的表达和p38的激活，从而驱动肿瘤细胞的休眠。

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