2015年2月17日

精神分裂症与选择性多巴胺神经元的活性有关的精神分裂症

精神分裂症不仅与幻觉和妄想等阳性症状有关，还具有消极症状。情绪驱动的认知赤字和损伤。到目前为止，这些消极症状的潜在机制并未得到很好的表征。在当前版本的国家科学院的诉讼程序（pnas.）德国 - 美国研究人员团队，随着歌德大学的合作，报告称，一种对情绪和认知处理至关重要的选择性多巴胺中基种群显示出疾病小鼠模型中的体内活动中的减少的电气。

精神分裂症是一种严重和可治区的精神病疾病，影响了世界上大约一个人口的百分之一。虽然疾病的急性精神病状态已经成功地用精神药物药物（抗精神病药物）多十年来治疗，但是对标准药物治疗的认知缺陷和动机的损伤不会响应。这是一个至关重要的问题，因为患者的长期预后以这些负面症状的严重程度最重要的。因此，近几十年来，精神分裂症患者缩短了大约25年的平均寿命仍然很大程度上没有变化。

“为了开发新的治疗策略，我们需要改善的神经能源理解精神分裂症的消极症状”解释歌德大学神经生理学研究所的罗佩尔教授。他的美国同事，纽约哥伦比亚哥伦比亚大学伊利诺尔·辛普森教授和埃里克·康德布尔（Eric Kandel教授）最近在这个方向上做了一个重要的初步迈出。它们基于多巴胺典型2受体的纹纹过表达创建了一种新的转基因小鼠模型，其展示了与精神分裂症患者发生的相似的认知和情绪阴性症状的典型迹象。研究人员检测了在前额叶皮质中具有相应神经化学变化的工作记忆中的典型损伤。然而，潜在的神经生理学损伤多巴胺神经元仍然尚未解决。

现在，与歌德大学的Mathematician Graby Schneider合作，埃莉诺·辛普森和Jochen Roeper教授与歌德大学的生理科学专业教授合作，乌尔姆大学Birgit Liss的合作合作成功地定义了与多巴胺系统的神经生理障碍。他们能够在小鼠的完整脑中展示，单细胞录音，那些多巴胺中脑神经元负责情绪和情绪认知处理显示改变的电气活动模式和频率。相反，涉及电机控制的相邻多巴胺神经元不会受到影响。

研究人员还能够展示 - 符合小鼠和患者的认知缺陷的持续性 - 即使在成虫小鼠中已关闭原因转基因后，多巴胺神经元的病理放电模式仍然存在。“这结果强调了在roper的情况下，强调了精神分裂症中的认知缺陷的关键早期阶段。他和他的同事目前正在研究多巴胺神经元的神经元活动在工作记忆任务期间的变化。“我们的研究结果表明，选择性多巴胺神经元的改变的神经元活性至关重要精神分裂症“，Jochen Roeper总结了研究工作的重要性。