在肝脏控制再生和纤维化中的星状细胞

肝纤维化是肝脏瘢痕组织的进行性形成，是一个巨大的医学问题。估计有10%的人受肝纤维化或其相应的后期阶段，肝硬化的影响。导致肝纤维化的原因多种多样，最广为人知的是饮酒和病毒引起的慢性肝炎症。其他可能导致肝脏疤痕的因素包括某些药物的使用、脂肪肝疾病和铁超载等遗传疾病。随着纤维化的进展，肝组织变得越来越结节化，疾病变成肝硬化，这是一种危险的情况，也大大增加了发展为肝癌的风险。

德国癌症研究中心（Deutsches Krebsforschungszentrum，Dkfz）和Heatelberg大学的Mannheim医学教授的工作组现已在Heidelberg大学发现了​​一种新的分子，即肝星状细胞的表面，这是一个主要的贡献者的发展肝纤维化。肝星状细胞是血管壁中的一种专用细胞。它们在肝脏中的功能包括储存维生素A和调节血流。它们被认为是肝纤维化的引发剂：在肝脏损伤之后，这些细胞产生了形成瘢痕组织的关键物质并将其释放到周围环境中。如果肝脏损坏不能通过除去完全修复肝细胞，这种疤痕组织留下来，引起肝纤维化。

奥古斯丁的科学家们现在已经发现了一种叫做内皮素的蛋白质，肝脏星状细胞表面，其激活这些细胞，因此还促进了瘢痕组织的产生。遗传修饰的小鼠，其细胞没有内皮素的细胞在长期肝脏损伤后产生的肝纤维化大于常规动物，其细胞能够产生内皮素素。

令人惊讶的是，endosialin的缺失不仅减少了肝星状细胞的疤痕和激活，而且提高了剩余肝细胞的再生能力，而不会导致肝脏的增殖生长。因此，内皮素可以影响瘢痕形成和肝再生。

endosialin也似乎在人肝纤维化中发挥作用：科学家研究了来自健康肝组织的样品和来自肝脏组织在肝纤维化的各个阶段，通过肝硬化，确定它们的内皮素水平。

“先兆子痫，主要在肝纤维化的早期，活跃阶段的升高水平下产生，”颂歌的发表的第一个作者解释道。“许多分子在不同的水平下产生肝损害但是，我们对星形细胞增加了内皮素的产生程度非常感到惊讶。这些发现有助于我们更好地了解肝纤维化的发展方式。“

这些发现是在基础研究环境下获得的，离潜在的临床应用还有很长的路要走。然而，一种阻断内皮素的抗体已经在临床试验中进行测试，目的是治疗特定类型的肿瘤。科学家们现在计划研究这种抗体是否也可以用于治疗其他疾病，例如肝纤维化。

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