可能的策略确定作战主要寄生的热带疾病

圣裘德儿童研究医院的科学家领导的研究已经确定了一个潜在的目标为了开发更有效的治疗利什曼病,一个寄生的热带疾病杀死了成千上万的和厌恶的每年全世界超过100万人。这项研究结果发表在网上临床研究杂志。

研究人员表明,阻止化学信使的活动或细胞因子称为白介素18(地震)保护特殊培育的老鼠从最常见的利什曼病。地震是由细胞产生的先天免疫系统作为第一道防线,对传染性病原体和其他威胁。多蛋白复合物称为NLRP3 inflammasomes利什曼虫和帮助的地震。

在先前的研究发现是一个惊喜,因为不同的小鼠模型,NLRP3 inflammasome报道推动防止利什曼病的免疫反应。

“我们已经发现了一个小说角色的地震的某些设置可能被翻译成更有效的治疗感染,影响居民,特别是孩子,一些世界上最贫困的国家,“说通讯作者Thirumala-Devi Kanneganti,博士,免疫学圣裘德部门的成员。

利什曼病是由一个家庭的寄生虫通过受感染白蛉叮咬传播。世界卫生组织估计,全世界130万人,主要在发展中国家,每年感染,20000年到30000年死亡。在疾病流行的国家,儿童比成人更大的感染风险。预防和治疗工作滞后。利什曼病是归类为一种被忽视的热带疾病由美国疾病控制和预防中心。

研究结果也提供了洞察的免疫反应寄生虫感染,特别是如何先天免疫反应影响适应性免疫应答从而消除感染的几率。随着提供初始防御感染,先天免疫系统的形状更有针对性的防御适应性免疫系统的安装。

本研究主要集中在利什曼虫(l .主要)寄生虫,这是超过20种不同的利什曼虫和人类疾病的最常见原因。l .主要原因皮肤溃疡,有时需要数年才能治愈,导致瘢痕和残疾。

在容易受到寄生虫的老鼠,研究人员报道,地震的感染导致了产量的增长白细胞,这是先天免疫反应的一部分。

基于以前的研究有不同的利什曼病的小鼠模型,研究人员预计地震-促进家族领导的一种自适应免疫反应白细胞称为1型辅助T细胞(Th1)。Th1细胞的细胞因子和抗干扰素γ相关联利什曼病。

但是而不是促使适应性免疫系统启动响应可能会消除感染,地震的做法却恰恰相反。地震-青睐专业的生产免疫细胞使细胞因子白介素4 (il - 4)。il - 4倾斜寄生虫的适应性免疫反应。由2型辅助T细胞产生il - 4。

地震-生产是由一个大型、多复杂的称为NLRP3 inflammasome。当研究人员消除任何三个主要的组件的NLRP3 inflammasome,地震生产下降和小鼠抗感染。

“虽然NLRP3 inflammasome被认为是对抗细菌和病毒感染的重要组件,它的作用还知之甚少在寄生虫感染,”第一作者说Prajwal高隆,博士,博士后Kanneganti的实验室。“我们的研究结果表明,NLRP3 inflammasome控制对最常见的感染利什曼虫通过调节Th1、Th2适应性之间的平衡免疫反应。"

研究人员还表明,中和地震保护易感小鼠免受感染,表明同样的方法可能会保护人类。

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