研究小组发现了炎症和2型糖尿病之间的联系

耶鲁LED研究团队已经确定了胰岛素通常抑制肝脏产生葡萄糖的分子机制以及为什么这一过程停止在2型糖尿病患者中，导致高血糖症。

该研究结果发表在2月5日的杂志上细胞。

“在研究中，我们列出了审查胰岛素通常如何努力关闭葡萄糖的生产肝以及为什么这一过程在2型糖尿病患者中会出错，”杰拉尔德·i·舒尔曼(Gerald I. Shulman)说。他是耶鲁大学医学院(Yale School of medicine)医学和细胞与分子生理学教授、乔治·r·考吉尔(George R. Cowgill)生理化学教授，也是霍华德·休斯医学研究所(Howard Hughes Medical Institute)的研究员。

长期以来，专家们一直在争论胰岛素是如何抑制肝脏产生葡萄糖的。许多人断言，胰岛素抑制葡萄糖的产生是由于胰岛素对肝脏的直接作用。但耶鲁大学领导的团队发现了一个不同的过程，挑战了现有的理论，并可能导致新的治疗目标。

耶鲁研究人员假设胰岛素通过抑制脂肪的分解而抑制肝脏的葡萄糖产生，这将导致肝乙酰CoA的减少，它们表明它们在调节氨基酸转化和乳糖方面至关重要。他们还发现，由于脂肪（脂肪）组织中的炎症，这一方法的逆转导致肝脏增加葡萄糖高脂饲料啮齿动物和肥胖，胰岛素抗性青少年的生产和高血糖。“这些研究将肝乙酰辅酶鉴定为肝脏胰岛素作用的关键介质，并将其与炎症诱导的肝胰岛素抵抗和2型糖尿病联系起来，”舒尔曼解释说。

这种对胰岛素抵抗的新见解为探索新的治疗方法铺平了道路。“我们目前用于治疗2型糖尿病的药物都没有糖尿病瞄准根本原因，”舒尔曼说。“通过了解肝脏的分子基础胰岛素抗性我们现在可以为其治疗设计更好和更有效的药物。“

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