恢复能力停止细胞分裂可能防止肺细胞癌症

研究人员领导的一个团队在芝加哥伊利诺伊大学,已经确定了小说的角色在肺细胞信号机制,永久的地方成一种假死状态称为衰老。活着但无法做太多的东西,包括分裂,衰老细胞不能癌变。药物可以通过这个信号通路诱导衰老代表了一类新的化疗。

他们的发现发表在《华尔街日报》致癌基因。

“衰老是一个非常强大的主要防御机制细胞激活致癌侮辱避免癌变,我们刚刚开始开发一个更好的理解它是如何起作用的,”资深作者罗伯特•韦恩博士说助理副总裁基于社区实践伊利诺伊大学医院与健康科学系统和临时伊利诺伊大学癌症研究中心的主任。

韦恩和他的同事研究了一种信号分子,叫做Wnt7a的蛋白质,在老鼠身上。几个Wnt信号已知蛋白质和途径激活参与癌症的发展。先前的研究表明,Wnt7a似乎发挥保护作用肺癌症,Wnt7a失去了大多数非小细胞肺癌。

当研究人员暴露实验小鼠缺乏Wnt7a致癌物质,老鼠发达的两到三倍肺肿瘤Wnt7a比老鼠。老鼠没有Wnt7a指示衰老的生物标记物的水平也较低,表明肿瘤直接相关的增加不能引发衰老。

“我们发现无法进入衰老是一个主要因素在肺肿瘤的发展,“温说。“没有Wnt7a,这些老鼠倾向于发展中更积极和更大的肺肿瘤。”

在先前的研究中,韦恩显示Iloprost, fda批准的药物用于治疗致命的肺病肺动脉高血压,模仿Wnt7a的活动。在一个小的研究前吸烟者Iloprost发现减缓甚至扭转的进步肺细胞发育不良的癌前状态。当研究人员对人类非小细胞肺癌细胞,与Iloprost进入衰老的细胞反应。Wnt7a治疗对肺癌细胞有相同的影响。

韦恩表示,通过Wnt7a通路激活衰老持有承诺治疗作为一种新的治疗策略肺癌。

“如果我们能识别那些失去wnt7a和更容易受到癌症的发展,和治疗用药物可以通过wnt7a激活衰老途径,我们也许能够阻止他们获得更积极的癌症了,”温说。

---

---