是治疗疼痛的医用大麻的替代品?

由于大麻摄取来治疗慢性疼痛等重要临床问题，医疗大麻在全国各地增强。然而，负副作用和公差的发展限制了Δ9-四氢甘油（Δ9-THC）的广泛治疗用途，大麻的主要精神活性成分。

这个副作用通过其在大麻的大麻素CB1受体中的作用产生。因此，科学家理论为具有类似机械动作的代理，但是激活CB2受体，可以消除不需要的副作用，同时保持等效的功效水平。

印第安纳大学(Indiana University)的安德里亚·霍曼(Andrea Hohmann)博士和她的同事测试了这一策略，发现与Δ9-THC不同的是，反复给大麻素CB2激动剂AM1710给药可以抑制化疗引起的小鼠疼痛，但不会产生耐受性、身体退缩、运动功能障碍或体温过低。此外，在CB1受体缺失的小鼠中，AM1710的治疗作用得到了保留，而在CB2受体缺失的小鼠中则没有作用。

他们的发现发表在最新一期的《科学》杂志上生物精神病学。

霍曼说:“我们的研究很重要，因为它毫无疑问地证明，激活大麻素CB2受体可以抑制神经性疼痛，而不会产生身体依赖的迹象(即戒断综合症)或与激活大脑CB1受体相关的其他不想要的副作用。”

他们的研究用用化疗药剂（紫杉醇）处理的动物来产生疼痛。当给予AM1710时，CB 2激动剂，其疼痛抑制效果得到完全保存，并且即使在重复的给药后也保持其治疗效果。

或者，随着预期的，当给予动物δ9-thc时，它们对THC的疼痛抑制效果和重复给药产生了完全的耐受性，THC在抑制中不再有效神经性疼痛。

当用阻断大脑中的CB1受体的药物攻击THC处理的动物时，这些动物显示出突出的戒断综合征，表明在去除THC后表现出物理依赖性的迹象。令人惊讶的是，CB2激动剂不是这种情况;阻断CB1或CB2受体在长期处理的动物中没有产生戒断的迹象，与CB 2激动剂在慢性上。

Hohmann补充说:“我们认为我们的数据表明CB2受体是抑制的一个重要目标慢性疼痛没有不必要的副作用（例如心理活动，成瘾）。“

“重要的是要知道大麻摄取疼痛的益处是否可以归因于CB2的刺激受体，“评论评论了John Krystal博士，编辑生物精神病学。“在理论上，CB2激动剂会在瘾和中毒的情况下呈现较少的风险，而不是摄入大麻或THC。”

在CB2受体激动剂用于人类之前，还需要进行更多的工作，但目前，这些数据支持CB2激动剂在管理方面的治疗潜力疼痛没有与大麻相关的不利影响。

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