新模型表明，心肌细胞中的长丝不会自动保持节拍

两颗心，凯特斯说，可以击败一体;但是由宾夕法尼亚州大学研究人员合作的魏兹曼研究所科学家的一项研究表明，有时单人心肌细胞可以击败超过二十多个。最近报道的调查结果自然通信，提供极其详细的一瞥，进入正常和不规则的心肌细胞收缩后的机制。该研究可能有助于确定现有疗法对异常心跳的局限性，并在将来建议设计新的方法。

每个心脏肌肉细胞由许多平行组成丝丝包括重复的亚基。当心脏跳动时，每个单独的长丝合同都会产生肌肉细胞收缩。

最佳地，所有的细丝应以同步的方式合同，从而确保每种肌肉细胞的收缩幅度最大，最终，整个心脏最强，最有效地搏动。然而，由塞缪尔·萨德兰和博士后的博士博士博士议员议员提出和分析的新的理论模型，威士曼研究所的材料和界面部门的博士·达比斯瓦博士表示，只有当亚基和亚基边界相互对齐时，猫才会合同。由于这种对准通常仅发生在有限数量的相邻的细丝中，因此这些合同作为束，但每个这样的捆绑包与他人相吻合。因此，心脏细胞不一定像单个均匀实体一样击败;而是，小区中的不同跳动实体的数量取决于束数，其可能达到超过2打。

使用统计物理学方法的理论进一步预测，心肌细胞中长丝的对准取决于细胞的物理环境;更具体地说，对称为细胞外基质的支撑结构的弹性。当这种结构不太软而不是太刚性时，对齐是最佳的。预测考虑了在微尺寸上操作的各种力，特别是通过细胞外基质通过相邻的长丝施加在每个长丝亚基上的各种力。

假设只有在结构上对齐的长丝击败，我们主义者能够通过宾夕法尼亚大学的合作者定量解释他们的合作者，Dennis Descher教授和Stephanie Majkut博士。在实验中，这些科学家将鸡胚胚胎心脏细胞放在不同刚度的支撑表面上，发现两个尖锐的不同性质 - 细丝的结构对准和细胞的跳动强度 - 依赖于支撑表面的刚性。

为这些实验提供理论依据，Weizmann Institute Model可能有助于解释丝绸如何变为心肌细胞在胚胎发育期间，它们的布置如何与成年心脏中的肌肉功能相关。

这种相关性表明，当前治疗不规则心跳的手段可以通过结构顺序限制在一定程度上心肌细丝。但新的理解可以有一天有助于设计改善的心脏病治疗。例如，在将来，如果生长新的心细胞以取代患病的细胞，可以操纵它们的生长环境，使其结构是众所序有序的，并且将所有长丝击败所有的长丝。

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