基因调节心肌梗死后愈合过程

基因调节心肌梗死后愈合过程
Reg3beta吸引白细胞的梗死面积:Reg3beta注入后,更多的巨噬细胞(彩色绿色)迁移到梗塞组织比没有注入(左)(右)。各种细胞的细胞核染色蓝。白色的轮廓显示了血管的轮廓。信贷:MPI f。研究心脏病和肺病的人

心肌梗死后,部分心肌死亡,疤痕组织所取代。疤痕组织的形成和稳定是关键,急性心肌梗死后患者的生存。马克斯普朗克研究所的科学家们坏Nauheim心脏和肺部研究已经发现了一种基因,称为Reg3beta,它扮演着一个重要的角色在修复受损组织的心。

急性心肌的血流障碍,发生在心脏梗塞,周围具有重大意义地区:如果医生无法迅速溶解阻塞血管,肌肉细胞的影响缺乏足够的血流量会死去。这对病人有致命的后果,因为对于人类来说,一旦失去了心肌组织,它再也不能再生。心脏的泵送性能仍然终身受损。

如果可怜的灌注持续下去,无数改造过程发生在受损心肌的一部分,导致替换死肌肉组织的疤痕组织。专家称这一过程为伤口愈合,即使心不再是完整的。“没有这种改造,迟早会撕裂。一个最佳的愈合,因此scar-forming过程重要的中期和长期预后的梗死病人,“说Jochen跳,医生和科学家马克斯·普朗克心肺研究所。

研究人员在恶劣Nauheim用小鼠模型研究底层受损心脏的愈合过程。在这一过程中,他们发现重要信息对免疫系统的作用。“几小时后梗死,白细胞迁移到受损的肌肉。第一个到达粒细胞,主要消除死亡的心肌细胞。随后,免疫系统的细胞被称为巨噬细胞迁移到该地区。我们的数据表明,巨噬细胞尤其重要的协调和优化治疗的过程,“Holger Lorchner说,该研究的第一作者。

在他们的研究中,研究人员调查了数以百计的蛋白质表达的存活心肌细胞。在这个过程中,他们发现了Reg3beta。在随后的实验中很明显,Reg3beta作为引诱剂的巨噬细胞,特别是促进他们迁移到受损的心肌。“在缺乏Reg3beta基因的老鼠,更少的免疫细胞迁移到梗死区,“Lorchner说。结果是一个干扰愈合过程中,动物的生存造成致命影响。“相比,控制与正常Reg3beta活动,我们观察到没有Reg3beta动物心脏破裂得更勤。心撕裂。”

坏Nauheim-based研究人员从他们的研究得出Reg3beta伤口愈合的监管中发挥着关键作用。“由于巨噬细胞的迁移,我们观察到一个打扰愈合过程。因此,小鼠结缔组织产生没有Reg3beta比对照组明显较差。此外,更少的新血管形成的梗塞区域。最终,这将导致一个不稳定的伤疤,“跳说。

在另一项实验中,研究人员能够弥补缺乏Reg3beta引起的负面影响。使用一个复杂的方法,他们人为Reg3beta直接注入。随后,愈合过程本质上是正常的。“因此,我们计划调查是否用于Reg3beta是一个潜在的候选人改善受损心肌的愈合过程,”马克斯普朗克研究所主任托马斯·布劳恩说。希望Reg3beta治疗将提高心脏的稳定和减少潜在的后果,如心力衰竭。


进一步探索

病变的心愈合自己的未来

更多信息:“心肌治疗需要Reg3β-dependent积累的巨噬细胞缺血性心。”自然医学(2015)DOI: 10.1038 / nm.3816
期刊信息: 自然医学

引用:心肌梗死后基因调节愈合过程(2015年3月25日)检索2021年5月12日从//www.puressens.com/news/2015-03-gene-myocardial-infarction.html
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