基因调节心肌梗死后愈合过程
![Reg3beta attracts white blood cells to the infarct area: After injection of Reg3beta, many more macrophages (stained green) migrate into the infarct tissue (right) than without injection (left). The nuclei of various cells are stained blue. The white contour shows the outline of a blood vessel. Credit: MPI f. Heart and Lung Research 基因调节心肌梗死后愈合过程](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2015/generegulate.jpg)
心肌梗死后,部分心肌死亡,疤痕组织所取代。疤痕组织的形成和稳定是关键,急性心肌梗死后患者的生存。马克斯普朗克研究所的科学家们坏Nauheim心脏和肺部研究已经发现了一种基因,称为Reg3beta,它扮演着一个重要的角色在修复受损组织的心。
急性心肌的血流障碍,发生在心脏梗塞,周围具有重大意义心地区:如果医生无法迅速溶解阻塞血管,肌肉细胞的影响缺乏足够的血流量会死去。这对病人有致命的后果,因为对于人类来说,一旦失去了心肌组织,它再也不能再生。心脏的泵送性能仍然终身受损。
如果可怜的灌注持续下去,无数改造过程发生在受损心肌的一部分,导致替换死肌肉组织的疤痕组织。专家称这一过程为伤口愈合,即使心不再是完整的。“没有这种改造,迟早会撕裂。一个最佳的愈合,因此scar-forming过程重要的中期和长期预后的梗死病人,“说Jochen跳,医生和科学家马克斯·普朗克心肺研究所。
研究人员在恶劣Nauheim用小鼠模型研究底层受损心脏的愈合过程。在这一过程中,他们发现重要信息对免疫系统的作用。“几小时后梗死,白细胞迁移到受损的肌肉。第一个到达粒细胞,主要消除死亡的心肌细胞。随后,免疫系统的细胞被称为巨噬细胞迁移到该地区。我们的数据表明,巨噬细胞尤其重要的协调和优化治疗的过程,“Holger Lorchner说,该研究的第一作者。
在他们的研究中,研究人员调查了数以百计的蛋白质表达的存活心肌细胞。在这个过程中,他们发现了Reg3beta。在随后的实验中很明显,Reg3beta作为引诱剂的巨噬细胞,特别是促进他们迁移到受损的心肌。“在缺乏Reg3beta基因的老鼠,更少的免疫细胞迁移到梗死区,“Lorchner说。结果是一个干扰愈合过程中,动物的生存造成致命影响。“相比,控制与正常Reg3beta活动,我们观察到没有Reg3beta动物心脏破裂得更勤。心撕裂。”
坏Nauheim-based研究人员从他们的研究得出Reg3beta伤口愈合的监管中发挥着关键作用。“由于巨噬细胞的迁移,我们观察到一个打扰愈合过程。因此,小鼠结缔组织产生没有Reg3beta比对照组明显较差。此外,更少的新血管形成的梗塞区域。最终,这将导致一个不稳定的伤疤,“跳说。
在另一项实验中,研究人员能够弥补缺乏Reg3beta引起的负面影响。使用一个复杂的方法,他们人为Reg3beta直接注入疤痕组织。随后,愈合过程本质上是正常的。“因此,我们计划调查是否用于Reg3beta是一个潜在的候选人急性心肌梗塞改善受损心肌的愈合过程,”马克斯普朗克研究所主任托马斯·布劳恩说。希望Reg3beta治疗将提高心脏的稳定和减少潜在的后果,如心力衰竭。
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