2015年4月7日报告
研究努力导致哺乳动物心脏组织再生
（MedicalXpress） - 以色列和澳大利亚附属机构的大型研究人员已经发现了一种导致小鼠细胞再生的方法。在他们的论文中发表在期刊上自然细胞生物学，团队报告了他们对激素，心脏划分和组织再生的突破性研究。
生活中有一个可悲的事实，那就是对心脏的伤害是永久性的——如果某人有心脏病发作由血管堵塞引起的，通常意味着它们对心脏组织造成损害心脏组织，与身体的其他部分不同，没有再生。相反，人们在伤害伤害时居住，除非他们得到一个心脏移植。
为什么心肌不再生已经研究一些建议它的主题与我们的免疫系统科学家们已经发现,细胞在出生后不久就进入休眠状态,这就是为什么他们不分裂,预防修复受损组织的发生。在这项新研究中，研究人员发现了一种唤醒心脏细胞的方法，允许它们分裂，从而再生组织。他们发现，如果他们刺激心脏的信号系统(他们已经知道该系统是由一种叫做神经调节蛋白的激素驱动的)，就会导致心脏细胞苏醒并开始分裂。他们报告说，对于那些因动脉阻塞而导致心脏受损的小鼠，这种方法几乎是完美的——心脏几乎恢复到了之前的状态。
研究人员描述的结果是一个大新闻，无论是对医学界，还是对未来体验的人心脏损伤尽管还有一些障碍需要克服。目前尚不清楚同样的方法是否适用于人类，可悲的是，用神经调节蛋白刺激活患者的信号通路是不可实现的——这样做几乎肯定会导致其他不可预测的结果。因此，该团队已经转向寻找其他方法来刺激相同类型的心发出信号，看看是否有另一种药物，也许是一种已经上市的药物，可能会有这种效果。该团队估计，即使一切顺利，患者仍需要近十年的时间才能得到治疗。
摘要
通过心肌细胞（CM）增殖损伤后，鼠新生儿心脏可以再生，尽管在生命的第一周后这种容量明显减少。已提出Neuregulin-1（NRG1）给药作为促进心脏再生的策略。在这里，使用丧失和函数遗传工具，我们探讨了NRG1共受体ERBB2在心脏再生中的作用。由于erbB2表达减少，NRG1诱导的CM增殖在出生后一周减少。CM特异性ERBB2敲除显示ERBB2在胚胎/新生儿阶段的CM增殖需要。在新生儿，幼年和成人CMS中诱导组成型活性ERBB2（CAERBB2），导致心脏肿大，其特征在于广泛的CM肥大，消除剂和增殖，由ERK，AKT和GSK3β/β-Catenin信号传导途径差异介导。心肌梗死后CAERBB2的瞬时诱导触发CM Defifferiziation和Profiferation，然后进行重新化和再生。因此，ERBB2是CM增殖所必需的，并且足以重新激活后产后CM增殖和再生潜力。
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