基因缺失创造老鼠进食disorder-related行为
建立在他们的发现的基因与人类饮食失调有关,爱荷华大学的一组研究人员已经表明,老鼠的基因缺失可导致一些类似行为的行为异常出现在神经性厌食症患者。
Michael附近地区领导的团队,医学博士,博士,精神病学助理教授在UI中卡佛医学院发现老鼠缺乏estrogen-related受体α(ESRRA)基因更主动地追求高脂肪食物当他们饿了,有不正常的社会交往。效果更强雌性老鼠,这也显示增加obsessive-compulsive-like行为。
研究还表明,ESRRA水平控制的能量状态的老鼠。限制卡路里摄入量60%的正常几天ESRRA水平显著提高正常小鼠的大脑中。
“减少卡路里摄入量通常激发动物,包括人类,寻找高热量食物。这些发现表明,失去ESRRA活动可能破坏这种反应,”附近地区说。
厌食症和暴食症是常见和严重的精神疾病。附近地区指出,尽管50至70%的接受的风险进食障碍是遗传的,确定的基因调解这种风险被证明是困难的。
ESRRA是一个转录因子——在其他基因的基因。附近地区之前和他的同事们发现,突变,降低ESRRA活动与人类患者饮食失调的风险增加。尽管ESRRA表示在许多大脑区域中打乱了厌食症,几乎没有大脑的了解它的功能。在新的研究中,4月9日在线发表在《华尔街日报》细胞的报道老鼠,附近地区的团队操作ESRRA调查基因在行为中所扮演的角色。
“这项工作标识estrogen-related受体α之一基因这可能导致的风险神经性厌食症或暴食症”,附近地区说。“显然,社会因素,特别是西方美的理想中,贡献剩余的非遗传性的风险,和饮食失调的增长率在过去的几十年里可能是由于社会因素,不是遗传,”他补充道。
通过一系列的实验和转基因小鼠,附近地区和他的团队表明,不ESRRA基因的老鼠行为异常有关饮食和社会行为。特别是,老鼠没有ESRRA显示减少努力工作高脂肪食物当他们饿了。老鼠也表现出受损的社会互动和雌性老鼠没有基因显示强迫性梳理有所增加,这可能模仿obsessive-compulsive-type人类行为。
为了完善自己的理解大脑ESRRA的影响,研究人员有选择地删除特定大脑区域的基因,与进食障碍有关。他们发现,去除眶额皮层的基因在雌性老鼠与增加obsessive-compulsive-type行为有关,而损失的ESRRA前额叶皮层产生老鼠不愿意工作高脂肪食物当他们饿了。
这些新的发现可能指向特定神经回路,可以治疗目标异常行为与饮食失调有关。
“人类神经精神疾病的小鼠模型可用于识别细胞和分子异常可能导致饮食紊乱的疾病,“附近地区说。“他们也有用的新药物筛选。我们计划开始测试新的治疗厌食症,看看他们在我们的反向行为问题老鼠。"
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